病生重点总结.doc

1 急性肾功能衰竭(Acute renal failure) ∶在各种致病因素下, 引起肾泌尿功能急剧下降, 导致排泄功能及调节功能障碍,以致代谢产物潴留, 水、电、酸碱平衡紊乱。一、原因与分类 1 、肾前性急性肾衰( 功能性肾衰) prerenal failure or functional renal failure 原因:低血容量( 大出血、创伤、脱水等) 心输出量降低( 心衰)→肾血液灌流量急剧?血管床容积扩大( 过敏性休克) 2 、肾性急性肾衰( 器质性肾衰) Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因:肾实质病变(1) 急性肾小管坏死: 约占 2/3 ▲肾缺血▲肾中毒:重金属,药物和毒物; 生物毒素( 蛇毒); 内源性肾毒物(Hb 、肌红蛋白) (2) 肾脏本身疾病肾小球性疾病:( 肾小球肾炎、狼疮性肾炎) 间质性肾炎血管性疾病: 恶性高血压,双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。 3 、肾后性急性肾衰(阻塞性肾衰) postrenal failure or obstructive renal failure 原因:双侧尿路结石盆腔肿瘤→尿路梗阻前列腺肥大药物结晶等二、发病机制 1. 肾血流量?(1) 肾灌注压?(2) 肾血管收缩:交感- 肾上腺髓质系统兴奋; RAA 激活;前列腺素产生?(3) 肾缺血- 再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死 2. 肾小管损害 3. 肾小球超滤系数?(反映肾小球的通透能力,取决于滤过面积和滤过膜通透性。) 三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化 1. 少尿期(1) 尿的变化: ▼尿量: 少尿(<400ml/ 天) 或无尿(<100ml/ 天) ▼尿成分:肾小管损害有关(2) 水中毒少尿分解代谢加强,内生水↑→水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿输液过多(3) 代谢性酸中毒酸性产物排出↓肾小管泌 H ?、 NH4 ?↓, HCO3 –重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] < 20/1 →代谢性酸中毒分解代谢加强,固定酸生成↑2 (4) 高钾血症(最严重并发症) 原因:尿钾排出↓组织破坏,细胞内钾释放代酸致细胞内钾外移输入库存血、摄入高钾食物(5) 氮质血症( NPN>40 mg/dl ) GFR ↓→蛋白质代谢产物排出↓------- |→血中非蛋白氮( NPN )↑(尿素、肌酐、尿酸等) 组织破坏→蛋白质分解代谢↑----------- 2. 多尿期(1) 多尿形成机制?肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复; ?新生的小管上皮细胞浓缩功能低下; ?血中尿素等大量滤出,渗透性利尿; ?肾间质水肿消退,阻塞解除。(2) 多尿期功能代谢变化●尿量增多, >400 ml/d ; ●早期:高钾血症、氮质血症、代酸仍存在; ●后期:易致脱水、低钾、低钠;易感染。 3. 恢复期慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure) 肾性高血压机制: a. 水钠潴留 b. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 c. 肾脏降压物质生成减少肾性骨营养不良( renal osteodystrophy )或肾性骨病机制: 1 、高磷低钙血症与继发性甲旁亢 2 、维生素 D3 活化障碍:肠钙吸收↓,骨钙沉积↓ 3 、酸中毒:骨钙溶解★肝性脑病( Hepatic Encephalopathy ) :继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的神经精神综合征。★氨中毒学说 NH3 生成?或清除?→血 NH3 ?→干扰脑能量代谢、递质代谢、神经细胞膜作用→ CNS 机能紊乱( 肝性脑病)※血 NH3 ?引起肝性脑病的机制 1. 干扰脑的能量代谢①消耗 a- 酮戊二酸,干扰三羧酸循环; ②消耗 NADH ,使呼吸链生成 ATP 减少; ③谷氨酰胺合成↑,消耗 ATP ↑; ④丙酮酸、 a- 酮戊二酸脱氢酶系受抑制,影响三羧酸循环。 3 2. 使脑内神经递质发生改变◢兴奋性递质?( 谷氨酸,乙酰胆碱) ◢抑制性递质?(g- 氨基丁酸) 3. 对神经细胞膜的抑制作用 NH 3 Na Na + + -K -K + + ATP ATP 酶酶与与K K + + 竞争竞争 Na Na + +、、K K + + 分布异常分布异常膜电位膜电位异常异常◆血 BCAA ?, AAA ?的机制胰岛素 BCAA 肌肉组织摄取分解 AAA 肝脏摄取分解肝功受损时,胰岛素灭活减少,故血中 BCAA ?, AAA ?。 AAA 经同一载体竞争入脑?。假性神经递质◆苯乙醇胺◆对- 羟苯乙醇胺上消化道出血引发肝性脑病的机制:肠道内血液蛋白质和细菌分解产氨增多导致血氨升高呼吸衰竭( respiratory failure ): 指外呼吸功能严重障碍,导致 PaO 2 降低或伴有 PaCO 2增高