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突发性耳聋治疗原则
突发性耳聋
突发性耳聋（以下简称突聋）是一个忽然发生 原因不明 感觉神经性耳聋, 又称暴聋。De Klevn（1944年）首先描述此病, 发病率逐年有所增加, , 占耳鼻喉科初诊病例 2%。两耳发病占4%, 其中二分之一两耳同时发病, 也有汇报高达17%者。性别、左右侧发病率无显著差异。随年纪增加发病率亦增加, 患病时年纪在40或40岁以上者占3/4。其发病急, 进展快, 诊疗效果直接与就诊时间相关, 应视为耳科急诊, 就诊时间以一周内为宜, 十以后就诊效果不佳。
目 录
病因
临床表现
诊疗
判别
检验化验
突发性耳聋 危害
诊疗
突发性耳聋诊疗标准
预防与调养
应该做哪些检验
护理
病 因
突聋病因不明, 文件记载引发本病 原因共100多个, 其中很多是罕见 。据Mattox(1977年) 意见, 本病 原因次序为病毒感染、血管疾病、内淋巴水肿、迷路膜破裂及上述诸原因 联合。
耳朵内部结构
病 因——病毒感染
病毒感染是引发本病 最常见 原因。病毒感染循下述关键路径。
　　1．血行感染 病毒颗粒由血循环直接进入内耳血循环内, 引发耳蜗循环障碍或内淋巴迷路炎。
　　2．经脑膜路径 病毒由蛛网膜下腔经内听道底 筛板或经蜗小管侵入外淋巴间隙引发外淋巴迷路炎, 故耳蜗症状出现于脑膜炎以后。带状疱疹病毒是引发外淋巴迷路炎 关键病原。
　　3．经圆窗路径 病毒引发 非化脓性中耳炎, 感染可经圆窗侵入内耳。
病 因——血管病变
血管病变在突聋发病机制中相关键意义。ilson指出因为部分或全部耳蜗血管堵塞引发 突聋 发病率还不清楚, 但少于病毒性迷路炎。也有些人认为血管病变在突聋致病原因中占3/4。因为血管痉挛、栓塞、血栓形成、血管受压、血管内狭窄、出血、血液凝固性增高、动脉血压波动以及其她血管障碍, 因缺氧而使螺旋器感觉结构发生变性。其中除血管痉挛者外, 其她预后均差, 常致永久性聋。
血管病变
病 因——血管病变
耳蜗耐氧力很弱, 缺氧60s后耳蜗微音电位和神经动作电位就消失, 如血流被阻30min, 虽血流恢复, 但耳蜗电位却不能恢复。大崎胜一郎借助放大55倍 皮肤粘膜显微镜观察到突聋病例中存在血管内“淤塞”现象, 认为这种现象可能造成内耳微循环障碍而造成突聋。其病理生理机制是病理性血管内红细胞凝聚→血液粘度增加→血流速度下降→缺氧→渗透性增加、组织水肿、血液浓缩、小血栓形成→组织损伤。
病 因——迷路膜破裂
迷路膜破裂系指内耳 圆窗或卵圆窗膜破裂合并蜗管膜破裂。因为膜破裂, 引发突发性感觉神经性耳聋、眩晕和耳鸣等症状。因忽然用力活动或经历气压剧变引发中耳气压骤变及颅压骤变。此压力 改变引发迷路膜破裂 机制可从两方面了解。
迷路膜破裂
病 因——迷路膜破裂
脑脊液压力增高, 蜗小管和内听道 筛孔将此压力改变传输到外淋巴系统, 其中蜗小管可能起关键作用。在正常情况下蜗小管内存在网状绒毛及屏障膜, 使脑脊液与外淋巴间不能通畅无阻。
耳咽管一鼓室压力骤增, 压力向内直接作用于圆窗, 或经过听骨链作用于卵圆窗, 穿破圆窗膜或卵圆窗环韧带, 有相同 内迷路膜（基底膜及前庭膜）破裂 逆向连锁反应, 造成突聋。
1、外爆途径
2、内爆途径
病 因——膜迷路积水
部分轻、中度突聋, 不管有没有眩晕, 可能是梅尼埃病 不一样类型。突聋亦可能是梅尼埃病最先出现 症状。患者中最终发展为梅尼埃病者占5%～%。突聋速尿试验阳性者占27%（3/11人）。速尿是一个快速利尿剂, 应用后前庭水肿减退, 可使前庭功效趋向正常。上述现象支持有些患者可能存在膜迷路积水。