DIC患者的护理专题知识课件.ppt

DIC患者的护理专题知识
一、定义
弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, 简称 DIC)是在很多疾病基础上,凝血及纤溶系统被激活,造成机体弥漫性微血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引发全身出血、微循环障碍乃至多器官功效衰竭 、进展快、死亡率高, 是临床急重症之一, 早期诊疗及有效诊疗使挽救病人生命 关键前提和保障。
二、病因
㈠感染性疾病 占DIC发病数 （31%~43%）
1. 细菌感染 革兰阴性菌感染 如脑膜炎球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌感染, 革兰阳性菌 如 金黄色葡萄球菌感染等
2. 病毒感染 流行性出血热、重症肝炎等
3. 立克次体感染 斑疹伤寒等
4. 其她感染 钩端螺旋体病、组织胞浆菌病等
㈡恶性肿瘤
1 占DIC发病数 （24%~34%）
2 常见者如急性早幼粒细胞白血病,淋巴瘤、
㈢病理产科（4%~12%） 见羊水栓塞,重症妊娠高血压综合征等
㈣手术及创伤（1%~5%）含组织因子 器官如脑、前列腺、胰腺、子宫、及胎盘等可因手术及创伤 释放组织因子, 诱发DIC。大面积烧伤、严重挤压伤、骨折及蛇咬伤也易致DIC
㈤医源性感染（4%~8%）其发病率日趋增高, 与药品、手术、放化疗及不正常 医疗操作相关
㈥全身各系统疾病 恶性高血压 、肺心病、急性胰腺炎、血型不合输血
三、发病机制
DIC发生机制十分复杂, 关键 原因是因为多种原因引发血管内皮损伤和组织损伤, 分别开启了内源性凝血路径和外源性凝血路径, 从而引发一系列 以凝血机能失常为主 病理生理改变。 1．血管内皮细胞损伤, 激活凝血因子Ⅻ, 开启内源性凝血路径
2. 组织损伤, 组织因子释放, 开启外源性凝血路径
3. 血细胞大量破坏,释放促凝物质
4 外源性促凝物质入血
5 蛋白C缺乏或活性下降
6 纤溶活性改变
四、病理及病理生理
微血栓形成 微血栓形成是DIC 基础和特异性病理改变,其发生部位广乏,多见于肺,肾,脑,肝,心,肾上腺,-血小板血栓.
凝血功效异常 1高凝期:为DIC :出血倾向PT显著延长,,组成DIC :多出现在DIC后期,但亦可在凝血激活 同时,甚至成为一些DIC 关键病理过程
微循环障碍 毛细血管微血栓形成,血容量降低,血管舒缩功效失调,心功效受损等原因造成微循环障碍
五、临床表现
㈠出血倾向
㈡低血压、休克或微循环衰竭
㈢微血管性溶血
㈣微血管栓塞
㈤原发病 临床表现
出血倾向:
发生率为84%~95%是最常见 临床表现.
特点为自发性、 且较忽然, 仅少数为隐匿性。出血原因往往难以用原发病解释, 出血范围和程度随病情轻重而不一样,
多见于皮肤紫癜或瘀斑,注射部位出血不止,鼻或齿龈出血,伤口创面连续渗血。
其次为一些内脏出血, 如喀血、呕血、血尿、便血、阴道出血, 严重者可发生颅内出血。
另外产后子宫出血是产科DIC关键症状, 出血量多少不一但多不凝固, 手术创面渗血时妇科DIC关键症状
引发出血 原因是血小板及凝血因子被消耗, 血液 凝固性降低; 以及继发性纤溶增强, 产生多量 纤维蛋白降解产物, 抑制凝血
低血压、休克或微循环衰竭:
发生率约为30%~80%。为一过性或连续性血压下降, 早期即出现肾、肺、大脑等器官功效不全, 表现为面色苍白, 肢体湿冷、少尿、呼吸困难、发绀及神智改变等。休克程度与出血量常不成百分比。顽固性休克是DIC病情严重、预后不良 征兆。
DIC引发低血压、休克 基理于出血、凝血酶增多、继发纤溶、Ⅶ因子被激活等引发血量降低、血浆渗出、淤血、心输出量降低、血流缓慢、微循环灌流不足等有亲密关系
微血管病性溶血:
约见于25% 患者,
急性溶血者表现为发烧、腰背疼、血红蛋白尿、黄疸、贫血、乏力等;
慢性溶血者可表现为进行性贫血, 贫血程度与出血量不成百分比, 偶见皮肤, 巩膜黄染。
DIC引发溶血 机理关键是血管内凝血所形成 纤维蛋白条状物, 使微血管内径变窄、曲折; 红细胞经过时遭到纤维蛋白