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惊厥持续状态
惊厥连续状态属小儿常见 神经系统危重疾病, 是由一些脑内或脑外疾病引发 临床综合征。临床上, 抽搐发作连续30分钟以上; 或者反复发作超出30分钟, 而且间隙期不恢复意识者, 都称为惊厥连续状态。本综合征可因严重 脑缺氧产生神经系统后遗症, 病死率也可达成5～15% , 应立刻正确处理此症。
[病因]
小儿病因多样化, 常见病因以下:
如败血症、感染中毒性休克、出血性坏死性小肠炎或多种颅内感染如细菌性
脑膜炎、病毒性脑炎以及脑型寄生虫病等。
低血钙症、低血镁症、低血钠症、低血糖症、高渗血症、严重碱中毒和水中毒等。
大多数为复杂性热性惊厥, 少数单纯性热性惊厥可发生一次惊厥连续状态。远期癫痫发病率升高。
吸入多种有毒气体、窒息、心跳呼吸骤停等引发 缺血缺氧性脑损害。
惊厥连续状态能够是特发性癫痫 症状, 也是继发性癫痫 一个常见表现。长久抗癫痫诊疗 病人用药不正规或忽然停药
都能够诱发惊厥连续状态。
常见于新生儿产伤、晚发性维生素K依靠因子缺乏症、蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿、颅骨骨折、脑挫列伤等颅内压升高病人。
食物、药品、鼠药、农药及重金属
中毒性菌痢、破伤风、狂犬病等。
脑肿瘤、先天性脑发育不全、瑞氏综合征以及神经皮肤综合征等。
[发病机理] 至今不太明确, 脑功效代谢紊乱
在发病机理上起关键作用。假如大脑细胞兴奋
性神经递质如乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸等合成和释放过多; 或者抑制性神经递质如γ－氨基酸、牛磺酸等合成和释放太少, 都能使脑细胞代谢功效失调而产生惊厥连续状态。同时脑神经细胞内Na-K-ATP酶降低, 细胞膜离子通道功效障碍, 细胞内Na离子、Ca离子增多, K离子外流, 诱发细胞膜电位改变, 进而转化成峰形电位, 致使脑神经细胞过分放电而发作。另外, 参与发作 原因还有β－内啡呔、亮－脑啡呔、生长抑制素、神经基因表示异常等。
[病理生理] 常见改变有①代谢性酸中毒。关键是惊厥发作时全身骨骼肌抽搐或强直, 喉部肌群和呼吸肌群强直使喉头痉挛和呼吸运动受限, 肺通气不足。全身缺氧形成高乳酸血症即是代谢性酸中毒; ②糖代谢紊乱。机体处于应激状态, 肾上腺素、去甲肾上腺素会大量分泌, 糖原分解加紧。胰岛素分泌功效和胰岛素受体结合功效也会发生异常, 血糖能够伴随病情 严重程度连续升高。③脑损害。轻易发生脑缺氧, 引发脑细胞膜脂质过氧化, 产生大量脂质过氧化物, 造成过氧化物歧化酶(SOD)下降, 加重了缺氧性线立体损害。另外糖有氧代谢降
低, 无氧代谢增加, ATP生成降低, 脑细胞缺氧。同时细胞膜钠泵作用及钙离子交换障碍, 细胞内水钠潴留, 造成脑细胞毒性肿胀而产生脑水肿和脑细胞损害。钙离子大量内流, 又使神经兴奋性增高, 使惊厥加剧, 形成恶性循环。严重 脑损害可带来神经系统后遗症。④症状性高血压。因为肾上腺素、去甲肾上腺素 大量释放, 外周血管收缩, 血压会很快升高。⑤其它。如窒息、高热反应、吸入性肺炎、舌体咬伤等都是常见 损害。
[临床表现] 约85%发生在5岁以内。表现多种多样, 分类有所差异。通常以临床和脑电图相结合对诊疗较实用。
㈠.全身性惊厥连续状态
－阵挛性惊厥连续状态 最常见 一个惊厥连续状态。开始有短暂强直期, 然后反复 全身阵挛发作。发作时意识丧失, 间隙期意识 不恢复。也能够开始就是全身强直阵挛发作, 还可由不足发作扩展而来。 婴幼儿常无强直, 直接为全身阵挛性发作。
这类型开始时与一般发作相同, 伴随时间延长而症状加重。可出现植物神经症状如高热、大汗、血压早期升高, 晚期降低。气管、支气管分泌物增多和喉痉挛引发上气道梗阻。发作
时常有瞳孔散大, 光反射消失, 角膜反射消失。
能够出现病理反射。意识障碍程度与发作次数。或连续时间有亲密关系, 发作越多或连续时间越长, 脑水肿越严重。同时脑缺氧和脑水肿又可引发全身性发作, 形成恶性循环。若不立刻控制抽搐, 可造成窒息死亡。发作后脑电图常表现为高波幅δ波和θ波。