dic的诊断与治疗指南.ppt

弥散性血管内凝血( DIC ) 的诊断与治疗肖扬一、弥散性血管内凝血( Disseminated Intravascular Coagulation , DIC )定义传统定义—是一种发生在许多疾病基础上,由致病因素激活凝血系统,导致全身微血栓形成,凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血的综合征新定义—指不同原因所致局限性的血管内凝血系统激活为特征的获得性综症,可以来自或引起微血管体系损伤,如损伤严重,可导致多脏器功能衰竭( MODS ) ▲强调了微血管体系, DIC 即可由微血管体系损伤而引起,亦可导致微血管体系的损伤如何理解新的定义? ▲不同原因所致的 DIC 终末损害为 MODS , DIC 只是各种疾病处于危重状态的一个中间病理环节▲未强调纤溶为 DIC 的必备条件,因纤溶属继发性,且 DIC 早期多无纤溶现象二、 DIC 的分类新的分类以体内稳态调控功能的紊乱为准,分为 2类 1 非显性( non-over ) DIC :即止血功能处于代偿状态的 DIC (或 pre-DIC ) 2 显性( over ) DIC :即止血功能处于失代偿状态的 DIC 1)可控显性 DIC :系指微血管体系调节功能的压抑为暂时性,当原发病因迅速消除时,内皮调节网络可立即恢复 2)非控制显性 DIC :系指微血管体系调节功能除压抑之外,并有调节网络的降解或破坏(如败血症、严重创伤) Pre-DIC ( DIC 前状态) ▲存在 DIC 的诱发因素和凝血-纤溶异常,但尚未出现典型的 DIC 症状或未达到 DIC 的确诊标准的亚临床状态,其凝血因子的消耗仍可由肝脏合成补充,(又称代偿期 DIC ) ▲病理特点血液呈高凝状态,但凝血因子及 PLT 并不降低▲临床表现不突出,有赖于实验检查协助诊断,及时诊治对阻止 DIC 的病程进展、改善预后、降低死亡率极为重要医源性疾病手术及创伤恶性肿瘤严重感染三、 DIC 的主要病因病理产科外伤其它四、发病机制血液高凝状态广泛血管内凝血消耗凝血因子( I II VIII X XII ) 凝血机制障碍出血倾向 PLT 粘附聚集 PLT 减少消耗继发性纤亢进 Fib 降解 FDP ↑低纤维蛋白质血症血液低凝状态抗凝作用促凝物质入血或其它因素?“外源性凝血途径”主导凝血系统的激活病因组织、血管损伤、 WBC 激活释放大量组织因子(凝血因子 III )入血激活 VII 因子启动外源性凝血途径。临床研究证实:抗组织因子单克隆抗体和抗因子 VIIa 、基因重组组织因子途径抑制物(外源性凝血途径的主要抑制剂)的可完全抑制败血症或内毒素引起的 DIC 过程并降低死亡率。相反,给内毒素血症注射内毒素后没有接触系统即内源性凝血途径的活化,抑制接触因子也不能预防凝血的过程。对 DIC 发病机制的新认识?DIC 启动后, 内源性凝血途径的激活使凝血酶得以持续生成,继而导致内生性抗凝因子的大量消耗?DIC 的发展过程中,既有凝血酶也有纤溶酶的生成,其临床表现和转归视凝血和纤溶两个系统的平衡状况?纤溶酶表现为出血但无 MODS ?凝血酶局部缺血最终发展成 MODS 对 DIC 进展机制的新认识——凝血与纤溶的平衡?DIC 过程被启动后,其所产生的凝血酶、 FDP 、D-二聚体可诱导单核-巨噬细胞进一步释放 IL-1 、IL-6 、 TNFa 、PAI-1 等细胞因子, 促进了凝血过程及微血栓形成 ?促炎因素与机体相互作用产生细胞因子和炎症介质,使炎症反应加剧,称系统性炎症反应综合症(SIRS )。炎症与凝血相互作用及促进,构成恶性循环, DIC 是SIRS 整个过程的一部分,当发展到 SIRS 或MODS 时均可诱发 DIC 对 DIC 进展机制的新认识——多种细胞因子的参与 SIRS