慢性肾功能衰竭徐琴君.doc

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慢 性 肾 功 能 衰 竭
上海市第一人民医院 徐琴君
一、病因及之病机理：
慢性肾功能衰竭（Chro nic Ren al Failure— CRF,简称慢性肾衰）由原来每年每100万人口 中约有100人左右新发病，至今已发展为每年的约 240人左右新发病且需作肾脏替代治疗。 它是各种肾脏疾病进行性恶化的结果。致终末期时，主要表现为体内代谢产物潴留，水与 电解质、酸碱平衡失调以及出现全身各系统症状。其原发病中以慢性肾小球肾炎、慢性肾 孟肾炎，小管间质肾炎、遗传性肾病（如遗传性肾炎、多囊肾等），继发性肾脏疾病常见于糖 尿病肾病、高血压肾动脉硬化、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、多发性骨髓瘤、高尿 酸血症、各种药物和重金属中毒等。长时期尿路梗阻如尿路结石、前列腺肥大、神经性膀 肮及尿道狭窄等均可导致慢性肾衰。
慢性肾功能衰竭可分为肾功能不全代偿期，失代偿期及肾功能衰竭期。
（一） 肾功能不全代偿期：肾单位损害程度未超过正常的 50%，肾小球滤过率 （Glomerular Filtratio n Rate—GFR）以肌酐清除率为代表计算。肌酐清除率 （Creat inine Clearanee rat— Ccr）其计算公式为：［（140—年龄）x体重（Kg）］宁（72 x血肌酐（mg/d1）。女 性需乘以0. 85。
CCr> 50m1/min
血肌酐v 178umol/L（ / d1）
血尿素氮v 9mmol/ L（25mg /d1）
临床上无肾功能不全症状，又称肾功能储备减退期。
（二） 肾功能不全失代偿期：
CCr： 25—50m1/min
血肌酐〉178umol/min （）
血尿素氮〉9mmol/ L （25mg/d1）
临床出现轻度消化道症状和贫血，又称氮质血症期。
（三） 肾功能衰竭期
CCrv 25ml / min
血肌酐> 445umol/min （）
血尿素氮〉20mmol/L （55mg /d1）
临床上出现水、电解质、酸碱代谢失衡以及全身各系统症状，又称为尿毒症期。当 Ccr
降至10m1/min以下时达肾功能衰竭的极期又称尿毒症晚期或终未期。
慢性肾功能衰竭进行性恶化的发病机理：
（一） 健存肾单位血液动力学改变：
。为维持机体正常需要，肾单位、肾 小球毛细血管内高灌注、高滤过、高内压，肾小管处理滤过液过度增加，肾单位代偿性肥 大，肾小球毛细血管不断受损，发生肾小球硬化，至终全部肾单位损害。
（二） 肾小球毛细血管通透性改变：
由于肾小球基底膜受损，膜通透性改变，尿蛋白滤出质与量发生改变，不仅使系膜细 胞及基质过度增生，肾小管回吸收负荷增加，小管基质受损破裂，导致肾小球硬化、肾小 管萎缩。
（三）脂质代谢异常：
实验证实极低密度脂蛋白（VLDL）和低密度脂蛋白（LDL）能与肾小球基底膜（GBM）的多价 阴离子结合，使GBM带负电荷减少，损害肾小球滤过功能。大分子蛋白进入系膜后，系膜 基质产生过多，成为局灶性节段性肾小球硬化的前奏。临床上也发现高脂血症加速