急性肺水肿.ppt

关于急性肺水肿
第一页，本课件共有77页
目录
概述
发病机制
病因与病理生理
临床表现与诊断
治疗
课后思考题
第二页，本课件共有77页
概述
急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。
表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。
第三页，本课件共有77页
发病机制
Starling理论
肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。
急性肺水肿的发生根据Starling方程式及净含量＝系数×驱动压来表示。
第四页，本课件共有77页
发病机制
二、肺水肿的形成机制
（一）肺毛细血管静水压（Pmv )
肺毛细血管静水压是使液体从毛细血管流向间质的驱动力，正常情况下，Pmv约8mmHg，有时易与PCWP相混淆。PCWP反映肺毛细血管床的压力，可估计左房压(LAP)，正常情况下较Pmv高约1～2mmHg。肺水肿时PCWP和Pmv并非呈直接相关，二者关系取决于总肺血管阻力（肺静脉阻力）。
第五页，本课件共有77页
发病机制
（二）肺间质静水压（Ppmv)
肺毛细血管周围间质的静水压即肺间质静水压（Ppmv)，与Pmv相对抗，两者差别越大，则毛细血管内液体流出越多。肺间质静水压为负值，正常值为-8～-17mmHg，可能与肺组织的机械活动、弹性回缩，以及大量淋巴液回流对肺间质的吸引有关。
第六页，本课件共有77页
发病机制
理论上Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加，当肺不张进行性再扩张时，出现复张性肺水肿可能与Ppmv骤降有关。
第七页，本课件共有77页
发病机制
（三）肺毛细血管胶体渗透压（πmv)
πmv由血浆蛋白所形成，正常值约为25～28mmHg，但随个体的营养状态和输液量而有所差异。πmv是对抗Pmv的主要力量，单纯的πmv下降能使毛细血管内液体外流增加。
第八页，本课件共有77页
发病机制
但在临床上并不意味着血液稀释后的病人会出现肺水肿，经血液稀释后血浆蛋白浓度下降，但滤至肺组织间隙的蛋白也不断地被淋巴系统所转移，πpmv的下降可与πmv的降低相平行，故πMV与πpmv间梯度即使发挥净渗透压的效应，也可保持相对的稳定。
第九页，本课件共有77页
发病机制
πMV和PCWP间的梯度，与血管外肺水压呈非线性关系。当Pmv＜15mmHg而毛细血管通透性正常，πmv-PCWP≤9mmHg可作为出现肺水肿的界限，也可作为治疗肺水肿疗效观察的动态指标。
第十页，本课件共有77页