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母乳性黄疸
儿科 毛秀丽
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母乳性黄疸
母乳性黄疸的主要临床特征是健康足月儿母乳喂养后不久即出现黄疸，是以未结合胆洪素升高 为主的高胆红素血症。
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母乳性黄疸
第一节 母乳性黄疸的病因及临床表现
一·发病率
本病在国外60年代开始报道，其发病率为1%~2%,随着对母乳性黄疸认识的提高，从80年代起报道的发病率有逐渐上升的趋势，大约占母乳喂养的2%~30%不等。国内目前尚无完整的资料报道。
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母乳性黄疸
二·病因
母乳性黄疸的病因迄今为止尚未明确，曾认为母乳性黄疸是由于母乳本身成分造成的。有下列三种学说，但最近认为与新生儿胆红素代谢的肠——肝循环增加有关。
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母乳性黄疸
（一）早期推测患儿母亲的母乳中含有3（a）30(β)孕烷二醇激素，抑制了肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性，使未结合胆红素不能转变为结合胆红素，引起高未结合胆红素血症。但有人给新生儿每天口服二醇1mg，共5~7天，未引起黄疸，提示这一推测难以成立。
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母乳性黄疸
（二）母乳性黄疸患儿母亲的母乳中不饱和游离脂肪酸含量高，对肝脏葡萄糖醛酰转移酶产生抑制，但未结合胆红素升高。而不饱和游离脂肪酸的增高则是由于这种母乳中酯酶活性偏高，是母乳中的甘油三酯水解增加所致。这些酯酶对热具有不稳定性，当摄氏56°C加热15分钟，酶活性大大降低，故用加热过的母乳在喂养婴儿，将不会产生母乳性黄疸。
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母乳性黄疸
（三）新生儿胆红素的肠肝循环增加:目前认为母乳性黄疸主要原因是新生儿小肠对胆红素回吸收增加，即胆红素的肠肝循环增加所致。在其发病机理中β——葡萄糖醛酸苷酶
(β-GD)起主要作用，它能分解胆红素——葡萄糖醛酸脂键，使结合胆红素变成未结合胆红素而从小肠吸收进入肠——肝循环，使血清中未结合胆红素增加引起黄疸。
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母乳性黄疸
新生儿胆红素肠肝循环增加的原因月下列三个因素有关：
1：新生儿β-GD含量多，新生儿小肠内的β-GD含量丰富，它来自三个方面：（1）母乳中含有β-GD,且活性大大高于牛奶及配方奶，可通过喂奶供给新生儿；（2)新生儿自身产生：妊娠8~12周的胎儿即能产生β-GD；（3）新生儿正常肠道菌群建立后即能产生细菌性β-GD。
新生儿期β-GD主要来自母乳，厚两者产量较少。
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2：B-GD的活性高：新生儿小肠中β-GD不仅含量丰富，且活性也很高。
3：摄入热量不足：当新生儿摄入不足时，肠蠕动减少或因开奶延迟，肠道正常菌群建立晚，进入肠道的直接胆红素不能转化为尿胆原，粪胆原排出，经小肠内β-GD的作用分解为葡萄糖醛酸和间接胆红素，后者经肠粘膜吸收而进入肠——肝循环，形成间接胆红素增高。
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三，临床分型及临床表现
目前可分为早发型和迟发型两种类型。
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