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乙肝病毒感染 免疫系统反应？
免疫学争论课
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乙型肝炎的发病机理
乙肝病毒感染人体后，病毒本身并不直接引起肝细胞的病变，只是在肝细胞内生存，复制，其所复制的抗原表达在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，并发
：主要组织相容性抗原，主要组织相容性复合体，人类白细胞抗原
（多态性，单元型，连锁不平稳）
，结构功能和组织分布

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HLA复合体的结构
HLA复合体位于人第六染色体短臂,有224个基因座(locus)，按其产物的结构，分布与功能分为两类；
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经典的HLA-I/II类抗原
1．分子结构
(1)肽结合区
(2)Ig样区
(3)跨膜区
(4)胞浆区
2．组织分布
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MHC分子的生物学功能
1．抗原递呈
MHC分子的抗原结合凹槽选择性结合抗原肽
→形成MHC分子-抗原肽复合物
→以MHC限制性的方式供T细胞识别
→启动特异性免疫应答；
：
双识别及限制抗原递呈的细胞类型

* 参与T细胞在胸腺的发育
* 诱导同种移植排斥反应
* 参与免疫应答的遗传掌握
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：抗原递呈细胞，抗原处理，抗原递呈，溶酶体途径，胞质溶胶途径
；


第十章 抗原递呈细胞和抗原提呈
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组织中未成熟DC
- 强吞噬和吞饮作用
- 处理抗原才能强
- 低水平的MHC
- 缺乏共刺激分子
- 递呈抗原才能弱
淋巴组织中成熟DC
- 不再有吞噬才能
- 表达共刺激分子 (B7-1,
B7-2)
- 高表达MHC和黏附分子
- 抗原递呈才能强
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DC的生物学功能
*强的吞饮作
用
*受体介导的内吞(FcR/CR/ 甘露糖受体）
*吞噬作用
*表面捕获(FDC)
FcR和C3bR
抗原提呈
免疫调剂
* 激活初始T细胞，启动免疫应答
*分泌细胞因子，调剂免疫细胞分化发育
*分泌趋化性细胞因子，趋化T/B细胞
*利用未成熟DC诱导免疫耐受
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MPS的主要生物学功能
吞噬作用：吞噬颗粒抗原，受体（FcR和C3bR)介导的内吞，吞饮；
杀伤：氧依靠和非依靠机制杀伤和消化病原体；
抗肿瘤：直接杀伤，ADCC，激发抗瘤免疫；
参与免疫应答：
-加工和递呈抗原，供应其次活化信号；
-参与Th1细胞介导的细胞免疫的效应阶段；
参与免疫调剂:
-正调：产生IL-1/12，TNF-a
-负调：前列腺素，TGF-b
介导炎症反应:吞噬杀伤；分泌各种炎症介质；
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溶 酶 体 途 径
外源性抗原 新合成的MHC-II类分子
（内质网中）
吞噬小体 li占据抗原结合槽
溶酶体 蛋白酶 MIIC
吞噬溶酶体 li CLIP
蛋白酶作用 DM
降解成1318AA小肽 + CLIP脱落,暴露抗原结合槽
抗原肽/MHC II类分子复合物
转运至APC表面,供CD4+T细胞识别
吞噬，内吞，吞饮
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内源性抗原递呈途径
内源性抗原（如病毒抗原，肿瘤抗原)
　　胞质↓被蛋白酶体酶解
抗原肽（含8-13个AA）
　 ↓ 经TAP转运至内质网
形成抗原肽/MHC-I类分子复合物
↓