间质性肺炎能治疗好.doc

杀灭肺毒通畅血管修复细胞防止复发间质性肺炎( IIP ) 又称肺纤维化( IPE )、纤维性肺泡炎( CFA )。间质性肺炎不是一个单一的疾病,而是一大类疾病的总称,约有近百余种,已知一小部分病因已明,如尘肺、药物性肺炎、放射性肺炎等; 但也有部分病因不明, 如特发性肺纤维化、结节病等。属中医“顽咳”之证。我们平时所说的间质性肺炎一般是指肺的间质组织发生炎症,炎症主要侵犯支气管壁、肺泡壁, 特别是支气管周围血管, 周围小叶间和肺泡间隔的结缔组织, 而且, 多呈坏死性病变。中医认为该病是由于脾肾不足,外邪客肺后,肺虚邪留,久则气阴受损,肺脏脉络瘀阻, 宣肃失司,痰浊留恋肺窍,或阴虚津涸而致干咳频频,成缠绵难愈的顽咳证。间质性肺炎——缺氧对人体的危害缺氧对病人是严重的威胁,机体有强烈反应,且不易被药物或其他疾病因素所减弱。而低氧血症是引起机体缺氧的一个重要原因。低氧血症对机体的影响包括代偿作用与有害作用两方面,有时难于截然分开,也可能是一个过程中的两个不同阶段。(一)对神经系统的影响大脑皮层对缺氧特别敏感,轻度缺氧时注意力不集中,记忆力减退,定向力差。急性缺氧患者可有烦躁不安, 进一步发展则意识朦胧, 最后可昏迷。低氧血症对脑组织的损害作用包括两个方面: 一是缺氧时能量供应不足, 引起细胞代谢障碍, 钠泵失灵, 导致细胞内水肿;而是严重缺氧时细胞内酸中毒, pH 下降造成许多酶不能正常工作,它可能是缺氧后脑水肿的更重要的原因,对脑组织造成损害。(二)对循环系统的影响低氧血症通过化学感受器对交感神经强刺激,急性缺氧的早期由于血管的直接反应和通过神经反射影响, 心率加快、血压升高、心输出量增加。心输出量增加是通过化学感受器的即刻反应, 出现在儿茶酚胺增加之前。随着低氧血症的加重, 会出现心律失常, 继而血压下降, 心率减慢, 心输出量减少。慢性缺氧时, 心输出量与周围环境变化不明显, 但是肺血管阻力增加,导致右心负荷加重,长期则形成慢性肺源性心脏病。(三)对呼吸系统的影响当动脉氧分压降到 60mmHg 以下,低氧血症刺激外周感受器,通气量增加,在氧分压为 30-40mmHg 时达到高峰。呼吸中枢对低氧血症时通气量的反应远较二氧化碳为低, 这是由于化学感受器对低氧血症的敏感性较差。慢性缺氧时通气量有所增加。当动脉氧分压明显降低时对呼吸中枢有抑制作用, 严重缺氧可引起不规则呼吸和潮式呼吸。缺氧越严重, 肺心病发生得就越早。长期缺氧会使机体免疫力降低,容易发生急性呼吸道感染。(四)对肾脏的影响低氧血症对肾功能的影响与肾血流量有关, 急性低氧血症时肾血管阻力增加, 肾血流量减少,若同时伴有低血压,肾脏灌注不足等因素,严重者可导致肾小管变性。(五)对血液的影响急性低氧血症时机体通过心输出量增加以保证氧供。慢性缺氧时红细胞增多是主要的代偿反应,同时红细胞成分也有改变,磷酸甘油酸含量增加, P50 增高,有利于组织的供氧。但是由于红细胞的增多,血液粘稠度增高,造成对循环的不利影响。(六)对消化系统的影响肝细胞的氧主要来自氧分压较低的门静脉,易受到缺氧的影响。低氧血症时可引起肝细胞水肿、变性、甚至坏死。若为慢性缺氧过程, 则肝细胞逐渐坏死, 被结缔组织取代, 可形成肝硬化样的改变。同时严重的低氧血症还可以导致消化道溃疡和出血。温肾清肺汤间质性肺炎患者的救命药孔彪儒教授,现年