急性肺水肿的预防与处理.ppt

急性肺水肿是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和/或肺泡内，形成间质性和/或肺泡性肺水肿的综合症。
急性肺水肿是临床麻醉和重症监测治疗中经常发生的肺部并发症，了解发病机制、发展过程、临床表现及预防和处理是每个麻醉医生的基本功。
第见的原因，尤其是老年人、婴幼儿和心功能较差的患者。
术中应用中心静脉压监测指导输液输血。
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二、畅通呼吸道和呼吸支持
，防止呼吸道分泌物过多，呕吐、反流、误吸，以避免出现气道堵塞和喉痉挛及支气管痉挛。
，防止肺不张和复张性肺水肿的发生。
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，吸引时间过长。
，避免出现缺氧和二氧化碳蓄积。
，要逐渐过渡，如降低通气频率和压力，避免过快停止正压通气。
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三、避免麻醉药过量
术中避免麻醉药过量使用，如吗啡、美沙酮、硫喷妥钠等药物不宜过量。
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四、防止氧中毒
术中术后不宜长时间吸入纯氧，常压下吸纯氧时间应少于6小时，高压下应少于1小时。
面罩氧浓度20+4V,40%以下可长期吸氧.
麻醉时监测的肺泡Fio2值一般是90%以上,有麻醉药的稀,co2的回路重吸收
表格.
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五、保持血流动力学稳定
，避免出现血压波动，如高血压、低血压，尤其是休克和心衰。
，术前和围手术期应严格控制感染，防止出现中毒性休克的发生。
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。
任何加重心脏负担的因素都有可能引起急性肺水肿，如输液、输血相对过量加快，大量应用血管收缩药物，各种刺激引起的应激反应等均能加重心脏负担，增加心肌耗氧量。
因此，冠心病等心脏病人术中输液量宜维持在正常范围的下限，量入为出，严格控制输液速度；慎用血管收缩药。尿少时，给予呋塞米，以减轻心脏负担，必要时少量应用多巴胺、毛花苷丙等药物，以增强心肌收缩力。对于心肺功能不全的病人，术毕吸痰、催醒以及气管拔管等刺激是诱发或加重急性左心衰和肺水肿的重要因素。
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急性肺水肿的处理
对此病处理治疗的原则是通过有效的方法来降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管的通透性，充分给氧和辅助呼吸来减轻气体交换障碍，纠正低氧血症。此外，应积极预防感染。
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一、降低肺毛细血管静水压
（一）减低左心室舒张末压（LVEDP）

使左心室能在较低的充盈压下维持或增加心排血量，包括应用速效强心苷、拟肾上腺素药、给氧和能量合剂等。强心苷药物疗效表现为剂量相关性心肌收缩力增强，同时可降低房颤的心室率，延长舒张期充盈间期，使肺毛细血管平均压下降。氨茶碱除了增强心肌收缩力、降低后负荷外，更可舒张支气管平滑肌，同时还增加肾血流和钠的排出。
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降低外周血管阻力和主动脉阻抗，提高左心室排血的效应，减低左心室充盈压。应用血管扩张药如酚妥拉明、硝普钠和硝酸甘油。

从而可降低左心室充盈量或充盈压，如采用下肢止血带、注射吗啡、利尿药等。
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（二）减低左心房压
，以延长左心室充盈时间，如应用洋地黄制剂。
，恢复窦性心律。
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二、提高血浆胶体渗透压
输注清蛋白胶体液并非对所有肺水肿病人都是有益的 ，尤其对因血管通透性增加引起肺水肿的病人可能是有害的。当清蛋白液漏入肺间质后可加重水肿的程度，清蛋白在肺内半衰期可达2~4h之久。
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三、减低肺毛细血管通透性
首先是消除引起毛细血管受损的因素。皮质醇类的应用可以预防毛细血管通透性的增加，但还不能证实它能恢复已受损的毛细血管。一般认为，它可抑制炎症性反应，促使水肿的消退。
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氢化可的松首次静注200~300mg，24小时用量可达1g以上；
地塞米松首次静注30~40mg，随后4~6小时10~20mg；
6-甲泼尼龙30mg/kg；
用药最多不超过72小时，以免发生不良反应。
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四、充分供氧和呼吸支持

无重复呼吸面罩，氧流量5~15L/