心肌炎的心电图表现课件PPT.pptx

心肌炎
急性心肌炎是心肌内发生局灶性或弥漫性炎症。主要病理改变是心肌实质或间质炎症，细胞浸润、变性和散在坏死区域与纤维区域交替并存。病变弥漫且严重者，常可累及心脏起搏和传导系统，从而在心电图上产生一系列对应改变。临床上引发心肌炎病因很多，表现
1．心动过速 如窦性心动过速和房性心动过速；
2．心动过缓 如窦性心动过缓或因为窦房传导阻滞、Ⅰ°、Ⅱ°或Ⅲ°房室传导阻滞造成心动过缓；
3．室性心律失常 以频发、多形或多源性成对室性早搏或并行性室性心律为多见，另可见短阵或阵发性室性心动过速。以上改变多为一过性，往往随病变痊愈而恢复正常。但少数患者可因为心肌及传导系统严重破坏和纤维化，在炎症消退后局部形成瘢痕，而遗留永久改变，在心电图上表现为心肌炎后遗留室性早搏和传导阻滞。
心肌炎的心电图表现
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心包炎概述
心包炎是指由各种原因引发心包脏层和壁层炎症，。心包炎可涉及心包面心肌而使心外膜下心肌受损，。各种原因所致心包炎心电图改变大致相同。
心肌炎的心电图表现
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急性包心包炎
急性心包炎，是指心包脏层和壁层急性炎症，当涉及到心外膜下浅层心肌，。
心肌炎的心电图表现
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急性心包炎心电图表现
1. ST段普遍抬高 多数导联ST段呈凹面向上型抬高， （，其它导联ST段无心肌梗死时对应性改变。抬高之ST段连续数小时或数日，即自行回归到等电位线。ST段抬高是因为心炎症所致心肌损伤所引发。
2. T波改变 T波多为直立高耸，当ST段恢复到等电位线时，T波常逐步减低或倒 置。
3. 0RS低电压是因为心包内育渗液，使心肌激动时产生电流发生“短路”所致。，有时可出现心电交替或心电阶梯现象。
4. 窦性心动过速。
心肌炎的心电图表现
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急性心包炎判别诊疗
急性心包炎应与急性心肌梗死相判别，二者即使都有ST段抬高，但前者无Q波，亦不形成单向曲线，ST段抬高连续时间较短，以后可转成T波倒置；后者有异常Q波，可形成单向曲线，仅在面对梗塞区导联上出现ST段抬高，但ST一T改变有一定演变规律。
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慢性缩窄性心包炎
慢性缩窄性心包炎，，，而致心脏舒张受限，回心血量降低，静脉压增高，。
心肌炎的心电图表现
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慢性缩窄性心包炎心电图表现
1. 各导联QRS低电压 。可同时伴有P波和T波电压减低。
2. ST~T改变 ，少数病例可有ST段压低。
3. P波改变半数以上病例可出现P波增宽，呈双峰，可能与心房肥大或房内传导障碍相关。
4. 心电轴较固定或心电轴右偏，部分病例可因肺动脉压增高而出现右心室肥大或不完全性右束支传导阻滞图形。
5. 常伴有窦性心动过速和心房颤动。
心肌炎的心电图表现
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心肌病
心肌病系一组异质性心肌疾病，由各种不一样原因（常为遗传原因）引发，伴有心肌机械和/或心电活动障碍，常表现不适当心肌肥厚或扩张，临床表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞和猝死。
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心肌病心电图表现
心电图可有各种不一样表现，以心室肥大、束支传导阻滞、各种类型心律失常及ST—T改变为最常见。但各种疾病类型不一样，病理改变亦不一致，其心电图表现也不完全相同。继发性心肌病包含围产期心脏病，嗜酒性心肌病，代创性心肌病，营养性心肌病，遗传性心肌病，，高原缺氧性心肌病，贫血性心肌病及浸润性心肌病变等。
各种心肌病心电图改变各种多样，且均缺乏特异性。所以，在诊疗心肌病时，必须结合临床，心电图只能做为一项参考资料。
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扩张性心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）
是一个病因未明、病死率很高心肌病，可能与病毒感染、家族遗传、免疫等原因相关。特点是心腔扩大，室壁多变薄，病理改变特点是弥漫性心肌变性和坏死，经常累及整个心脏。左室是最主要病变部位，病变累及心肌工作细胞，造成心肌收缩力降低，累及传导系统，造成各种心律失常。近年来DCM发病率有升高趋势，且DCM心律失常临床报道日见增多。DCM起病迟缓、隐匿，大多以充血性心力衰竭住院，心电图检验几乎都有异常