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第二十九章
肾上腺皮质激素类药物
糖皮质激素29
本节课主要内容
掌握：
、机制、临床应用及不良反应。
。
糖皮质激素29
精品资料
你怎使骨盐不易沉着。 B :GCS抑制VD3，减少钙的吸收。 C :GCS促进钙、磷排泄，使骨盐进一步减少。（6）增强应激能力
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作用机制：（基因效应）
▲ GCS+靶细胞胞浆GR→GCS-GR →GR活化→ GCS-GR入核
→与DNA特异结合部位结合
→促进/抑制基因转录
→促进/抑制介质蛋白合成
→通过这一作用抑制炎症过程的某些环节。
▲GCS 反应元件（GRE） → 诱导作用
GCS 负性反应元件（nGRE） → 阻遏作用
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Glucocorticoids Pharmacological effects
GR
GR
G
IP
GR
G
GRE
Cytoplasm
Glucocorticoid Receptor
Glucocorticoid response element
mRNA
HSP90
HSP70
Nucleus
Altered gene transcription
CBG
G
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【临床用途】
1、替代疗法：
用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症，脑垂体前叶功能减退症以及肾上腺次全切除
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【临床用途】
2、严重感染或预防炎症后遗症：
（1）严重急性感染：
细菌感染：
在应用有效、足量的抗菌药物治疗的同时，可用GCS作为辅助治疗。
病毒感染： 仅用于严重的病毒感染。
目的：利用其抗炎、抗休克作用，缓解症状，有利于病人渡过危险期。
（2）预防某些炎症后遗症：
用于重要器官或组织的炎症 如：结脑、心包炎、脑炎、关节炎、虹膜炎、角膜炎及视网膜炎。
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3、自身免疫性疾病、器官移植和过敏性疾病：
⑴ 自身免疫性疾病：如肾病综合征、皮肌炎等
（2）器官移植排斥反应：
与环胞素等免疫抑制剂合用
（3）过敏性疾病：
荨麻疹、血清病、血管神经性水肿等，治疗时以肾上腺素和抗组胺药为主。对于严重或其他药物无效时，也可选用GCS作为辅助治疗。
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4、休克
感染性休克：抗菌药+大剂量GCS（及早、
突击、见效即停。）
过敏性休克：首选肾上腺素;次选GCS
低血容性休克：补液后合用大剂量GCS
5、血液病
急性淋巴性白血病；再障；粒细胞、血小板减少症。但停药后易复发。
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6、局部应用
如：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣等。
7、恶性肿瘤
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【不良反应】
长期大量应用
1、医源性肾上腺皮质功能亢进综合症
2、诱发、加重感染
3、心血管系统并发症
4、诱发溃疡
5、肌肉萎缩、骨质疏松
6、其他：精神失常等
停药反应
1、医源性肾上腺皮质功能减退：ACTH↓→皮质萎缩
肾上腺危象
2、反跳现象
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肾上腺危象:有些表现为疲乏无力、情绪消沉、发热、恶心、呕吐、低血压、低血糖，甚至昏迷或休克等症状。
预防：
缓慢减量，不可骤然停药
停药后应用ACTH7天
垂体分泌ACTH的功能需3-5个月恢复肾上腺皮质对ACTH起反应的功能需半年甚至1-2年才能恢复，在此期间若遇到严重应激如严重感染、创伤、手术时，应补充GCS。
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【禁忌症】
GCS禁忌症有：严重的精神病和癫痫史、活动性消化性溃疡、骨折、角膜溃疡、肾上腺皮质功能亢进症、严重高血压、糖尿病、孕妇等。
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2、大剂量突击疗法：危重感染及各种休克
氢可1-2g/d, 连用3-5d ;
3、一般剂量长程疗法：结缔组织病等
泼尼松口服10-30mg, 3次/日, 逐渐减至维持量, 服数月。
1、小剂量替代疗法：
皮质功能不全、垂体功能减退等；
-25mg/d或氢可10-20mg/d
[用法和疗程]
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每日晨或隔晨疗法：适用于长期疗法时维持量的给予
理论根据：肾上腺皮质分泌氢可