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纤维肌痛和肌筋膜疼痛综合征*
纤维肌痛和肌筋膜疼痛
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慢性软组织疼痛（肌骨骼疼痛综合征）是一世界级大难题。
原因：
1、病员众多；
2、不论组织切片、还是生理学上都无法证实其是何改变。
当代流行病痛和肌筋膜疼痛
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FMS与MPS不一样点（图表）
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FMS病因学理论（还未统一）
一、睡眠紊乱
天天早晨起来，精神还未恢复，以为疲惫和劳累——称为非恢复型睡眠（NRSP）。是FMS常有症状。
有研究认为与NRSP相关睡眠第Ⅳ期非快速动睡眠期。把志愿者人该期唤醒，一些天后出现肌疲劳和FIP压痛。
有研究发觉α—δ脑电图睡眠异常最少在FMS中有诊疗意义，并认为对起病、连续被倦肌痛都起主要作用。
但亦有些人认为睡眠紊乱，单纯是慢性疼痛结果。
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二、肌肉异常
有报道，FMS活组织切片中发觉炎症改变。亦有报道发觉水肿，肥大细胞，组织间流增高，Ⅰ型纤维虫蛀斑，弹力绷带样纤维等。但在组织学异常方面未统一。
理论上已经证实FMS患者肌痛是肌肉缺氧。控制高能量磷酸化合物细微改变，造成静息和运动肌肉能量短缺。而上述可能继发于血流量降低。也可能是因为肌肉系统微痉挛所引发。
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三、神经肽改变
有些人认为纤维肌痛慢性疼痛和点压痛是因为神经系统痛觉传导通路障碍所引发。
所以对疼痛传导有意义神经递质被关注。如5—羟色胺↑。有资料表明阿米替林和其它三环类抗抑郁药，能阻滞5—HT突触间隙再摄取。
儿茶酚胺↑、P物质↑等。这些研究表明中枢神经系统神经肽异常和改变可能在FMS产生和维持中起作用。但还未能被逐一独立证实及统一起来。
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四、免疫系统改变
FMS常伴有本身免疫风湿性及非风湿性疾病，如类风关，雷诺现象，甲状腺功效低下等。最近工作显示60%—70%病人有慢性疲劳和免疫功效低下综合征（CFIDS）。
有些人认为FMS与CFIDS可由急性感染过程发展而来，这种急性感染可造成免疫系统功效及睡眠调整机制紊乱。
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五、心理原因
心理失常是FMS一个整体组成部分，常见有焦虑或抑郁症。
普通认为心理障碍可能是慢性疼痛结果，而不是原因。
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治疗
对FMS长久治疗是个难题。
当前还没有明确治疗方案。
认为在其患病自然过程中，每个病人都需要各种治疗方式，即使这么，成功机会也往往不多。
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药品治疗
当前已证实阿米替林（10—50mg）和环苯扎（10—30 mg）对纤维肌痛有效，其治疗剂量远远小于治疗抑郁症。常见副作用是倦睡、焦虑不安，胃肠不适感。
阿普唑仑。对焦虑及与焦虑相关抑郁治疗有效。认为显示效果需8周。对一些病人需要至16周治疗。
研究认为：米帕明、多塞平、芬氟拉明无效。
认为抗炎药品临床试验令人失望。泼尼松（20 mg/日）和奈普生（500 mg/日）不比抚慰剂更有效。
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非药品治疗
因为单独药品治疗对于FMS病人来说通常是不够，所以大量非药品治疗通常是必要。
血管适应性训练
EMG物质反馈训练
认知行为治疗
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肌筋膜疼痛综合征（MPS）
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流行病学特征
女性较多，女：男 3：1 远比FMS低。
认为：外伤后易引发MPS。如车祸挥鞭伤后。
有研究认为：正常人亦存在一个或多个压痛区。无疼痛症状正常人也可发觉触发点
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临床表现
MPS基本诊疗特征是疼痛和压痛局限于一块或N块散在肌肉中。
所累象限触诊可知局部压痛区通常在一块或N块肌肉肌腹或肌腱附着点。
压痛是分散且处于担心带内。“担心带”可定义为一个通常在形状上是线性不过有时形成小结，走向上平行于痛点该处肌纤维方向坚实或坚硬增加区域。“担心带”上局限压痛称为“触发点”。
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“触发点”在诊疗和治疗上都有主要意义。其最常见特征是引发区域放射痛。这种放射痛在单个肌肉上是十分固定不变。而且是局限皮下痛，含有轻微含糊边界，体表投影大大超出始压痛点。
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Simons和Tavell对MPS有广泛研究，并有书图解了触发点及它们各自对应在躯干上放射痛区域。（图）
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他们文件表明任何肌肉都可能有几个触发点，每个点都显示一个独特牵涉性疼痛分布区