脂肪及脂肪酸与超重肥胖的关系.pptx

脂肪、脂肪酸与超重肥胖关系
脂肪及脂肪酸与超重肥胖的关系
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主要内容
一、概述
1、肥胖超重定义与发生
2、脂肪和脂肪酸定义
3、脂肪酸分类
二、脂肪及脂肪酸与超重肥胖关系
1、饱和脂肪酸
2、不饱和脂肪酸
3生机制
C、PUFA s与瘦素抵抗
瘦素主要由脂肪组织合成份泌, 含有调整食欲、代谢、生殖等很多生物学功效, 其中最主要就是能量代谢调整作用。
饥饿时瘦素分泌降低,引发食欲增加, 能量消耗降低；饱食时瘦素分泌增加,使食欲得到抑制, 并促进能量消耗。
在骨骼肌、肝脏、胰腺和脂肪组织, 瘦素也可与这些外周组织细胞膜上瘦素受体结合发挥其抑制脂肪形成、TG合成、胆固醇合成和细胞糖利用等外周作用。
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PUFAs影响肥胖发生机制
C、PUFA s与瘦素抵抗
大量研究表明, 除极个别因为瘦素本身缺乏造成肥胖以外, 绝大部分肥胖患者血浆瘦素水平升高, 但过量表示瘦素不能发挥生物学作用, 存在瘦素抵抗现象。瘦素表示增加、瘦素抵抗是肥胖状态下主要病理生理特征之一。
最近研究发觉, PUFA s对瘦素表示有调整功效, 但因为试验周期、试验方法和对象不一样, 各研究结果也不一致。见表1。
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表1 PUFA s对瘦素表示
非裔人群
n-3PUFA s直接降低瘦素水平
动物试验
n-6PUFA s摄入增加可促进瘦素表示，n-3PUFA s则抑制瘦素表示，也有n-3PUFA s促进瘦素表示报道
肥胖儿童
血浆n-3PUFA s水平增高，n-6PUFA s水平下降，血浆瘦素水平与n-3PUFA s呈正相关、与n-6PUFA s呈负相关。提醒：肥胖时脂肪酸彪悍可能是机体为降低血脂水平和抵抗其它病理生理反应而进行反应性调整现象，不能确定直接调整
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总而言之
n-6PUFA s和n-3PUFA s经过对三酰甘油（TG）、脂肪聚集、脂肪细胞分化增殖及瘦素表示调整在肥胖发生、发展过程中起主要作用。
所以，确保膳食适量n-3PUFA s摄入使得n-6/n-3PUFA s 维持适当百分比，对健康至关主要。
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微量脂肪酸
共轭脂肪酸( conjugated fatty acids) 共轭亚油酸( conjugated linoleic acid, CLA) 是共轭脂肪酸中最有代表一个, 它作为亚油酸几何以及位置异构体, 是一类分子内含有共轭二重键结合化合物总称。
微量脂肪酸功效
抗癌作用：抑制皮肤癌、直肠癌、肺癌
治疗慢性病：粥样动脉硬化、糖尿病
有选择性降低体脂
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反式脂肪酸
为多不饱和脂肪酸氢化而来。不易被人体消化，轻易堆积在腹部，造成肥胖。
什么是反式脂肪酸？
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反式脂肪酸
在不饱和脂肪酸分子中,因双键位置不一样产生异构化分子。假如双键碳原子所连氢原子在碳原子同侧,碳链以盘旋形式组成空间结构,这是顺式脂肪酸;假如双键上碳原子所连氢原子在碳原子两侧,碳链以直链形式组成锯齿状空间结构,则成为顺式脂肪酸几何异构化分子—反式脂肪酸。油脂经氢化处理或高温处理后,脂肪酸分子空间结构易发生改变,得到反式脂肪酸。
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反式脂肪酸对人类健康危害
促进动脉硬化
诱导血栓形成
加速心脏危险
抑制生长发育
造成女性II型糖尿病
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反式脂肪酸起源
自然界中存在反式脂肪酸
油脂氢化加工
高温加热处理植物油脂
不妥烹调习惯。
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功效性油脂研究进展
多不饱和脂肪酸在免疫功效影响
n-3PUFA与心血管疾病防治
多不饱和脂肪酸对恶性肿瘤作用
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加拿大
总n一3PUFA g/d , 不过未对单个种类提出要求。
英国
英国推荐总n一3 PUFA 膳食推荐摄人量为1% 总能量, %来自亚麻酸, % 来自EPA和DHA
北大西洋条约组织
% 能量,
美国
g/d , EPA+ DHA , , 以减轻其对亚麻酸转化为DHA 过程抑制
WHO
因为n一6 PUFA 和n一3 PUFA存在竞争抑制,