母儿血型不合山西中医学院妇科教研室刘宏奇定义本病系孕妇与胎儿之间因血型不合而产生的同族血型免疫疾病。可使胎儿红细胞凝集破坏,引起胎儿或新生儿溶血症。由于胎儿红细胞携带来自父体的抗原,表现为胎儿的血型不同于母体。当胎儿红细胞进入母体的血液循环后,诱导母体的免疫系统产生抗体,抗体通过胎盘进入胎儿血液循环系统,结合胎儿红细胞,使胎儿红细胞被破坏,导致胎儿和新生儿溶血。中医学无此病名,《医宗金鉴》记述的“胎黄”与其临床表现非常相似,文献中这样描述:“胎黄者遍体面目皆黄,其色如金,乃孕妇湿热太盛,小儿在胎受母热毒故生有是证也,法当渗湿清热,生地黄汤”其临床表现多属“湿热”、“湿毒”等病症范围,常由孕母气血郁阻,湿热、湿毒内犯胞胎所致。危害对孕妇无影响胎儿或新生儿发生溶血性贫血、心衰、水肿是其主要的症状,病儿可因严重贫血、心力衰竭而死亡大量胆红素渗入脑细胞可引起核黄疸,核黄疸病死率高,即使幸存,也会影响病儿的神经细胞发育和其智力及运动能力主要类型迄今为止发现有26 个血型系统,包括红细胞抗原400多种。在我国导致胎儿、新生儿溶血性疾病(HDFN )最常见的是ABO 血型系统,其次是Rh血型系统。 ABO血型:1900 年,奥地利维也纳大学。A、B、O、ABRh血型:1940 年,Rh血型常见的抗原有5 种,分别是D、C 与c、E 与e。D 抗原最早发现且抗原性最强,迄今尚未测定出抗d 抗体,故难以证实d 抗原的存在。DD 为Rh阳性的纯合子、Dd为Rh阳性的杂合子、dd为Rh阴性。西医病因以及发病机制一、免疫学基础初次反应抗原初次进入机体后,需经一定的潜伏期,长短与抗原性质有关,初次反应产生的抗体量不多,持续时间也短。一般是先出现IgM,但较快,约数周至数月消失,,继为IgG、IgA。再次反应相同抗原与抗体第二次接触后,先出现原有抗体量的降低,然后IgG迅速大量产生,可比初次反应时多几倍到几十倍,维持时间长,,IgM则很少增加。回忆反应抗体经过一段时间后逐渐消失,如再次接触抗原,可使已消失的抗体快速增加。二、同种免疫性围生儿溶血病的免疫学机制母胎间胎盘屏障作用是不完善的,从妊娠早期即可发现母体→胎儿及胎儿→母体的输血,胎儿的红细胞在妊娠3 个月内就可从母体血液中检测到。其数量随孕龄有相当大的变化。妊娠期:妊高征、前置胎盘、胎盘早剥、外倒转术、腹部外伤、羊水穿刺、取胎儿血、取绒毛可能会加重这种损伤;分娩过程:强烈的子宫收缩,绒毛受到破坏,母体血窦开放,使得胎儿血液进入母体;早期流产或人工流产同样存在胎母间输血。西医病因以及发病机制西医病因以及发病机制机体产生免疫反应往往需要二次以上抗原的接触。第一次机体接触抗原:发生原发免疫反应,发展缓慢,历时2~6 个月所产生的抗体常较弱,多为IgM。IgM为完全抗体,分子质量大,不通过胎盘,不会危害胎儿,反而有保护作用。再次接触抗原时:发生次发免疫反应,产生抗体的速度快;所产生的抗体较强,均为IgG抗体,滴度很高,且能通过胎盘与胎儿的红细胞结合导致溶血。ABO 不合:理论上,只要胎儿存在母体没有的抗原,就可能产生胎儿或新生儿溶血,如母体O 型胎儿A型或B 型,母体A 型或B 型,而胎儿为B 型或A 型。但实际上,母体为O 型者占ABO 新生儿溶血病的95 %以上。ABO 血型不合所致疾病特点:第一胎发病发病:占50 %。这是因为A、B 抗原存在于自然界的食物、植物、细菌中,O 型血母亲可以在孕前接触这些抗原而致敏,妊娠后IgG抗体进入胎儿体内而致病。症状较轻:虽然ABO 血型不合的发生率很高,但真正发生溶血的病例不多,即使发生症状也较轻。主要原因有: ①IgG抗A 或抗B 抗体通过胎盘进入胎儿体内后,经中和、细胞吸附后,部分抗体已被处理失效;②胎儿红细胞A 或B 抗原的结合位点较少,仅为成人的1/ 4 ,抗原性较弱,反应能力差。
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