抗慢性心功不全药老师的.ppt

抗慢性心功不全药老师的
第1页，本讲稿共53页
第一节 概述
充血性心力衰竭
chronic (congestive ) heart failure ，CHF——心脏收缩和舒张功能障碍，动 脉系统供血不足，静脉系统
（肺循Ca2+（ Ca2+内流、释放)
中毒机制：酶活性抑制 > 30% 中毒
（心律失常）
细胞内失K+ 最大复极电位
细胞内Ca2+堆积 后除极与触发活动
（治疗量）
（过量）
接近阈电位 自律性
0相除极速度、幅度 传导抑制
第17页，本讲稿共53页
心肌收缩机制
第18页，本讲稿共53页
强心苷作用机制
3Na+
细胞膜
内
外
ATP酶
2K+
Ca2+
3Na+
3Na+
第19页，本讲稿共53页
心肌细胞的收缩
第20页，本讲稿共53页
减慢心率：负性频率作用
心功能不全而频率加快的病人
反射性
第21页，本讲稿共53页
3. 对心肌电生理的影响
治疗量 减慢房室结传导速度
中毒量 减慢房室结传导
治疗量 窦房结和心房自律性降低

中毒量 自律性增高
对自律性的影响
对传导的影响
增强心肌收缩力，反射性兴奋迷走神经，---能被阿托品取消。
明显抑制Na+,K+-ATP酶，使细胞失K+，而多Na+，减少膜最大舒张电位，----不被阿托品阻断。
因迷走神经兴奋能促进 K+外流，膜最大舒张电位加大，远离阈电位，所以降低自律性。
由于直接抑制浦肯纤维细胞膜Na+,K+-ATP酶，使细胞失K+而多Na+ ，减少最大舒张电位负值。还由于钙通道激活，Ca2+内流触发迟后除极。
对不应期的影响
ERP缩短
通过迷走神经加快心房肌细胞K+外流，使复极加速。
第22页，本讲稿共53页
治疗量：T波压低，双相，倒置
ST-T波呈鱼钩状
P-R间期延长（房室传导减慢）
Q-T间期缩短（复极加快，浦肯
野纤维、心室肌APD缩短）
P-P间期延长（心率 ）
中毒量：各种心律失常
4. 对心电图的影响
第23页，本讲稿共53页
（二）对肾脏的作用
强心苷 CO 肾血流量
Na+-K+-ATP酶 （肾小管细胞） Na+重吸收 利尿

抑制RAAS活性
（三）对血管的作用
正常人收缩血管，外周阻力增加，局部血流减少，
心衰病人强心苷抑制交感神经，外阻降低，局部
血流增加
第24页，本讲稿共53页
二、体内过程
吸收率 起效 作用消 半衰期 消除 肝肠循环
(%) 时间 失时间 方式 (%)
洋地黄毒苷 90-100 2-4h 3-10d 5-7d 肝为主 26
地高辛 60-85 1-2h 1-2d 33-36h 60-90%
肾排
毛花苷C 20-30 10-30 1- 33h 90-100% 少
min
毒毛花苷K 2-5 5-10 6h 19h 100% 少
min 肾排
第25页，本讲稿共53页
：增加心输量，降低舒张末压与容积，改善血流