乳糜性腹水的诊治.ppt

乳糜性腹水的诊治






2020/11/30
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简介
乳糜性腹水是指乳状或奶油状的腹腔渗液 ,富含甘油三酯 ,是胸内和肠道出，通过瘘进入腹膜腔(即先天性淋巴管扩张症)。
②外伤性胸导管梗阻引起腹膜后淋巴管扩张(巨淋巴管形成)，乳糜通过淋巴管腹膜瘘直接漏出。
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形成机制
③由肿瘤引起的原发性淋巴结纤维化，导致肠至乳糜池的淋巴回流受阻，浆膜下淋巴管扩张破裂，淋巴液漏出至腹膜腔。淋巴系统压力增高可引起淋巴管基底膜胶原沉积，进一步损害肠黏膜吸收功能．导致发生蛋白丧失性肠病伴慢性腹泻、吸收不良和营养不良。
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诊断
1．病史、症状和体征
2．腹腔穿刺：腹部穿刺是诊断和处理腹水患者最重要的手段，典型的乳糜性腹水呈浑浊样外观。与肝硬化、门静脉高压性腹水的黄色、清澈外观完全不同。
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诊断
3．实验室检查：
　　　①外观呈乳白色；
　　　②呈碱性，，静置后分三层，上层呈乳状，中间如水样，下层为白色沉淀；
　　　③乙醚试验阳性，苏丹皿脂肪染色呈阳性反应；
　　　④脂蛋白电泳可见宽而厚的乳糜微粒带；
　　　⑤红细胞及白细胞含量高，要为淋巴细胞；
　　　⑥腹水中甘油三酯增加可形成乳糜腹水。腹水中甘油三酯＞(200mg/dL)，是血浆的2-8倍，有人认为此为真性乳糜腹水的可靠标准。
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诊断
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诊断
4．口服13C-软脂肪酸诊断乳糜腹水
　　　北京协和医院首次报道，利用长链脂肪酸经肠道吸收后直接进入肠干淋巴管这一特点，将13C-软脂肪酸口服后，连续测定腹水及呼出气体中13C含量来检测肠干淋巴管有无漏出。通过核素淋巴管显像及淋巴管造影均未见异常，口服13C-软脂肪酸后30 min，腹水即可测得13C，表明乳糜液经肠干淋巴管漏入腹腔。此方法不仅可以确定肠干淋巴管的有无漏出，且有助于判断漏出部位和阻塞程度，其临床诊断价值较高，为乳糜腹水治疗方案的选择提供了可靠的依据。
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诊断
５．放射性核素淋巴管显像
　　　利用99mTc-硫化锑胶体微粒显像不透过毛细血管壁而仅停留在淋巴系统的特点，借助γ相机可获得清晰的淋巴管行经图像，可以了解淋巴管通畅情况。同时利用淋巴结内网状内皮细胞能吞噬放射性胶体颗粒的功能，行淋巴结核素显像，可清晰显示各组淋巴结。当淋巴结由于各种原因被破坏时，细胞因失去吞噬功能而不显像；当淋巴液回流通畅时，肝脏可显影，若不显影，即提示淋巴液回流受阻。本法也可提示淋巴漏的部位。所以此法可判知病因，特别对创伤性的淋巴管漏有重要的治疗指导意义。
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诊断
６．X线淋巴管造影术
　　　X线淋巴管造影术可以直接观察淋巴系统的形态改变，有助于手术方式选择。在手术中做淋巴管造影，可更正确地了解淋巴瘘的所在位置，选好结扎部位。由于此方式能清晰地显示淋巴管及淋巴结情况，在乳糜腹水的实验室检查中应为首选。
７．腹部B超、CT和磁共振扫描
　　　B超仅可发现腹内占位病变或肿大淋巴结，无法对淋巴管走行和受损部位作出判断；CT和磁共振扫描可观察胸导管形态及其附近有无占位病变及肿大的淋巴结。
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肝硬化与乳糜性腹水
肝硬化患者出现乳糜性腹水，常提示预后不良，相关报道提示我国乳糜性腹水常见病因中肿瘤居首位，肝硬化次之。
　发病机理：
１．继发于门静脉高压的淋巴管破裂
　　　肝硬化门静脉高压时，内脏血液回流受阻，引起淋巴液形成增多，当超过胸导管的引流能力（正常人每天胸导管淋巴液引流量为800-1000ml、门脉高压者可达8-10L/d），淋巴液渗至腹腔，引起乳糜性腹水。
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肝硬化与乳糜性腹水
２．肝硬化结界可直接压迫胸导管导致乳糜性腹水
３．侧枝淋巴管路缺乏
４．毛细淋巴管的特殊结构
　　　　毛细淋巴管粗细不等，管壁仅有单层内皮细胞构成，其通透性大于毛细血管，故易漏出溢外。
　　　肝硬化时乳糜性腹水的形成是多种因素综合作用的结果，其中在肝硬化腹水形成的基础上继发淋巴回流障碍及淋巴液形成过多进入腹腔是其主要原因。
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治疗
绝对卧床休息
低脂、低钠、高蛋白饮食
由于中链三酰甘油可直接进入血液而不通过淋巴循环，用高蛋白及中链三酰甘油的饮食疗法可改善由于腹腔液的丢失引起的营养不良。必要时需全胃肠外营养治疗。
TPN可完全阻止乳糜的产生，可预防和减轻营养不良的发生