右心室心肌梗死课件.ppt

关于右心室心肌梗死
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概 述
1930年Saunders首次报到右心室心肌梗死
此后40年间对 RVMI 认识不够
1974年Guiha 发布了 RVMI 经典4)因右室扩大，可出现相对三尖瓣关闭不全。
(5)严重者可出现低血压和休克。
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(6).心律失常 各种类型的心律失常均可出现，但以心动过缓型心律失常为常见。这是由于窦房结功能障碍和房室传导阻滞。房室传导阻滞的发生率为48%，其阻滞部位多在希氏束以上，可能与绝大多数房室结动脉起源于右冠状动脉分支有关。
其中颈静脉压升高和Kussmaul’s 征是右室缺血或坏死最精确的临床指标。
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鉴别诊断
 可出现右心压力升高，PCWP 不高，这一特点与右室梗死相似，但急性肺栓塞的肺动脉压明显升高，可与后者鉴别。
 二维超声心动图可明确心包积液的诊断。缩窄性心包炎时，尽管右心压升高，但超声可呈现右室腔变小，心包增厚，因而易于与右室梗死相鉴别。
 下壁MI 常因血管迷走反射导致低血压，其与右室梗死时的低血压主要不同点在于前者右心压力降低，而后者升高。左室梗死所致的心源性休克时，低血压和肺淤血同时存在，PCWP 明显升高，这些均和右室心梗不同。
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治疗 （1）补液扩容
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(扩容): 目的在于增加血容量,提高右房、右室充盈压,增加肺血流量,从而提高左室充盈压,增加排血量,-6000ml/d.
①液体的选择: 先用具有扩容、降血粘度、加快血流速、增加静脉回流作用的低分子右旋糖酐 500ml,在1-2小时内快速ivgtt.
②快速输液后的有效指标: BP≥90/60mmHg,脉压差≥30mmHg. HR＜100次/分,心音及脉博有力. 每小时尿量≥20ml. 四肢转暖.
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治疗 （1）补液扩容
③减慢输液速度及停止输液的指征: 达到有效指标后减慢输液速度. -3ml/分(30-60滴/分)ivgtt,一般维持3-7天,休克纠正,病情稳定,>18cmH2O，肺动脉楔压>15-18mmHg，应停止。右室梗塞时，中心静脉压的升高未必是补充血容量的禁忌。
④快速输液注意事项: 输液中出现左心哀表现(咳嗽、憋气及肺部干湿罗音)应立即减慢输液速度. 已有左心哀者,不宜快速输液扩容.
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补液过多有以下弊病：
1。右室舒张末期容量过多，使心包腔内压力增高，影响左心室充盈；
2。右室舒张末压增高，室间隔受压向左心室侧膨出，影响左心室充盈；
3。右心室舒张期压力过高，通过心室间相互作用影响左心室功能；
4。肺毛楔压过高，引起肺瘀血甚至肺水肿。对于严重低血压患者，在补足血容量以前，应同时使用升压药维持足够的平均动脉压以保证重要脏器的灌注。
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治疗 （2）应用升压药
开始补充容量负荷不能够提高体循环动脉血压时，而肺小动脉楔压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，临床研究已经证明多巴酚丁胺通常能够有效稳定血流动力学受到损害的患者。(起始量 3-10ug/）
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治疗 （2）应用升压药
多巴酚丁胺能够维持前负荷，增加收缩力，结果随着室壁运动改善，每搏心输出量和RV射血分数均增加。正性肌力治疗的主要目的就是提高体循环动脉血压。然而大剂量应用正性肌力药物可增强心肌收缩力和增加心率，加剧心肌需氧与供氧之间不平衡，因而在左冠状动脉有病变时引发心肌缺血。
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对于心源性休克或对20ug／(kg·min)多巴酚丁胺没有反应的患者，可选择多巴胺，因为后者的受体收缩作用明显强于前者。但多巴胺的正性频率作用较多巴酚丁胺强，导致的心率增加可进一步加剧心绞痛。
多巴胺（起始量3-10ug/）
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多巴胺的治疗指征包括:快速扩容时,若PCWP已升至适当水平,但心脏指数不提高或周围灌注仍无明显改善时需加用多巴胺。多巴胺的用量应从2~18 μg/(kg·min)开始, 通常在用药30~75分钟后患者尿量开始增加,此后应继续用药72~120小时。
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治疗 （1）应用血管扩张剂
经上述处理血压仍不升，而肺小动脉楔压（PCWP）增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，硝普钠15ug/min开始静脉滴注，每5分钟