新生儿黄疸版课件.ppt

关于新生儿黄疸版
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新生儿的正常胆红素代谢特点
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新生儿胆红素代谢特点
胆红素生成增加：
红细胞寿命短（70－90天，成人120天）、红细胞过剩胆红素，当B/A＞3时部分胆红素游离成游离胆红素。
酸中毒通过影响胆红素与细胞膜的联结及其在CNS的沉积而增加胆红素的毒性。
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胆红素脑病发病机理
血脑屏障的功能:Levine提出了血脑屏障暂时性开放学说，亦即当机体存在高渗、低氧、高碳酸血症等因素导致血脑屏障功能受损时，胆红素与白蛋白联结的大分子复合物也可通过开放的血脑屏障侵袭神经细胞。足月新生儿一般血脑屏障要到生后1周甚至10日以后才能成熟，所以胆红素脑病常常发生在生后1~7日，早产儿不一定达到上述水平就可能发生胆红素脑病，因为血清白蛋白水平低，血脑屏障更不成熟。
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急性胆红素脑病临床特点
早期:乏力、吸吮差、肌张力下降。
中期：神情淡漠、激惹、肌张力增高、发热及尖叫。
极期：明显颈后仰与角弓反张、惊厥等。
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核黄疸的临床特点
早期有急性胆红素脑病临床表现。
后期出现脑瘫、听力紊乱、眼障碍。
智力障碍与其它残疾并不多见。
多数并没有合并溶血病。
多为母乳喂养及外观健康，常有喂养不足史。
不少新生儿小于38周。
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母乳性黄疸发病机制
，使新生儿胆红素代谢的肠-循环增加所致。
ß-葡萄糖醛酸苷酶（ß-GD）能分解胆红素-葡萄糖醛酸酯键，使结合胆红素分解成为未结合胆红素，后者易被小肠重吸收进入血循环，导致胆红素肠肝循环增加，因此母乳中ß-GD在此发病机理中起重要作用 ，但国内外对此结论仍有争议 。
Yiit等发现在早发型及晚发型母乳性黄疸两组患儿中，母乳β-葡萄糖醛酸苷酶水平无明显差别，但其活性却随着日龄增加而下降，说明母乳β-葡萄糖醛酸苷酶与母乳性黄疸有关，但不是唯一的或主要的原因。
Kumral等发现母乳中含有表皮生长因子，其含量决定母乳性黄疸的程度，二者呈正比,提示有望将灭活乳替代配方乳用于BMJ的诊断和治疗。
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母乳性黄疸
早发性母乳性黄疸: 发主要与喂养方式有关。在母乳喂养时，喂奶频率，婴儿的吸吮能力，婴儿喂水、葡萄糖或代乳品的频率和数量，在生第一周内影响血清胆红素水平。
Yamauchi发现，生后第l天加喂奶次数(每日≥9次)，第6天高未结合胆红素血症的发生率显著下降。如喂奶延迟，奶量不足或喂养次数减少，势必造成肠蠕动减慢，肠道正常菌群建立延迟，胎粪内未结合胆红素排出减少，肠肝循环增加而引起高胆。
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母乳性黄疸发病机制
Maruo通过研究还指出基因的变异是母乳性黄疸遗传学上的危险因素。在其另一研究中发现，部分母乳性黄疸患儿存在胆红素尿苷二磷酸盐葡萄糖醛酸转移酶基因缺陷，母乳中某种成分会触发高胆红素血症的发生。
母乳性黄疸的新生儿在211和388核苷酸上分别存在变异基因，也会导致严重高胆红素血症 。
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早发性母乳性黄疸
防治：
早开奶，按需喂奶，夜间勤喂，至少 8－9次/天，限制辅助液体。胆红素 >15mg/dl或有其他高危因素时可考虑间歇光疗。
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晚发性母乳性黄疸
治疗:一般胆红素超过342μｍｏｌ/Ｌ,或满月后仍>256μｍｏｌ/Ｌ时可暂停母乳3ｄ代以配方奶,或将母乳挤出加热到56℃,15ｍｉｎ,,胆红素于2～3ｄ后可下降50%, 95%有效。以后再喂母乳, 胆红素仅轻度升高(17～31μｍｏｌ/Ｌ),不会达到原有水平,待自然消退。
有报道同时加用光疗,效果并无差异,因此认为不需其他治疗。
也有报道继续喂母乳加光疗与停母乳换用配方奶加光疗,结果无差异,说明光疗效果也好,不需停母奶,可能更易为产妇接受,有待进一步验证。
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母乳性黄疸治疗
早发型母乳性黄疸：出现早,高峰时间在1周内,有引起胆红素脑病的危险,应进行光疗。
迟发性母乳性黄疸：
出现时间较晚,一般不会引起胆红素脑病,多应用暂停母乳改喂配方乳的方法使黄疸消退。
如因某些原因不能暂停母乳,则可应用光疗使黄疸消退。
国外有人提出母乳性黄疸也可导致中枢神经系统损害可引起脑干听觉诱发电位异常反应,因此对血清胆红素浓度较高的患儿(>342μmol/L),尤其是早产儿,应给予光疗。