病毒感染和抗病毒免疫课件.ppt

关于病毒感染和抗病毒免疫
现在学习的是第1页，共30页
一、病毒的传播方式和感染类型
（一）整体水平的病毒感染：
病毒的传播方式
水平传播（Horizontal transmission）
病毒主要通过皮肤、粘膜（呼吸道Ag、细胞自身抗原暴露、
交叉抗原成分、 IC沉积 →自身免疫
细胞增生与转化
细胞凋亡
病毒基因整合
病毒对宿主细胞的直接作用
现在学习的是第11页，共30页
抗病毒免疫
非特异性免疫：IFN, NK细胞
干扰素(Interferon, IFN)
定义：病毒或干扰素诱生剂刺激机体的多种细胞
(巨噬细胞、淋巴细胞、体细胞等)，产生
的抑制病毒增殖的糖蛋白。
分类:
IFN类型
主要来源
特点
I型
αIFN
人WBC
抑制病毒作用I>II
βIFN
人成纤维C
II型
γIFN
TC
免疫调节作用II>I
现在学习的是第12页，共30页
作用机理 不是直接杀灭病毒
IFN → 细胞基因 → 抗病毒蛋白
(蛋白激酶, 磷酸二脂酶, 2’-5’腺嘌呤核苷合成)
↓自身和邻近细胞
降解病毒mRNA
抑制病毒蛋白合成
抑制病毒组装、释放
↓
抑制病毒复制
中断病毒感染；限制病毒扩散
↓
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生物学活性:
广谱的抗病毒作用；抑制病毒感染、阻止
病毒在体内扩散、促进痊愈;
调节免疫功能；
抑制肿瘤细胞生长；
IFN作用特点:
产生早；
中断受染细胞的病毒感染，限制病毒扩散；
IFN诱导的抗病毒蛋白，只对病毒起作用，
不影响宿主细胞蛋白质合成。
现在学习的是第14页，共30页
NK：非特异性杀伤病毒感染的靶细胞
特点：不受MHC限制、不依赖Ab；
可通过多种途径活化；
杀伤机制：NK→接触靶C→释放穿孔素、TNF
→破坏受染C
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特异性免疫：体液免疫、细胞免疫
体液免疫：
特异性Ab
- 中和Ab、非中和Ab；
- IgM、IgG、IgA；
中和Ab作用机制：
i. 改变病毒表面构型，阻止吸附细胞；
ii. 病毒+中和Ab→IC→易被巨噬细胞吞噬、清除；
iii. 包膜病毒+中和Ab→IC→激活补体，溶解病毒；
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IgM、IgG、IgA特点比较：
IgG： MW小，可通过胎盘；
出现较晚，维持时间长；
中和能力比IgM强；
IgM：MW大，不能通过胎盘。
出现最早；
中和能力不如IgG强，固定补体能力强。
IgA：分泌型IgA（SIgA），粘膜固有层浆细胞
产生，在局部中和病毒，阻止病毒从局部
粘膜侵入，局部免疫起主要作用。
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细胞免疫：
主要靠CTL、致敏TC释放的多种淋巴因子发挥作用
CTL作用机制：
①分泌穿孔素（溶C素）
在受感染的靶C膜上形
成小孔/通道→ C受损。
②分泌细胞毒素
CTL杀伤病毒感染的靶细胞
C裂解或凋亡
↓
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淋巴因子：
致敏TC(CD4+TC)
↓
CK(γ-IFN,TNF,IL-2等) →TC(CTL,Th),NK,巨噬C
淋巴毒素→直接破坏V；
巨噬C趋化因子, 移动抑制因子, 活化因子
↓
吸引巨噬C，集中于V感染部位，限制V扩散、吞噬、
杀灭V。
现在学习的是第20页，共30页
免疫病理作用: 涉及II，III型超敏反应
C表面的V-Ag
细胞暴露的自身抗原
CELL
体液免疫
细胞免疫
损伤宿主C
↓
→
↗肾毛细血管基底膜→蛋白尿,血尿
V-Ag+Ab → 关节滑膜→关节炎
↘肺部→支气管炎、肺炎
A.
B.
IC
→
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（三）抗V免疫持续时间
获得持久免疫的原因：
V引起全身性感染，并有明显的病毒血