专题报告 围术期心肌缺血的预防.doc

围术期心肌缺血的预防
扬中市人民医院麻醉科(212200)孙晓群
围术期严重或长时间的心肌缺血可引发心肌可逆性损害如心肌抑顿、或不可逆性损害如心肌梗死、恶性室性心律失常或心原性休克,是围术期冠心病患者死亡率增高的重要原因。目前拟施行手术的冠心病患者日益增多,且在围术期极易发生心肌缺血,但我们仍可通过药理和麻醉干预的手段,减少冠心病患者围术期心肌缺血的发生并改善其预后。本文对围术期有关心肌缺血的预防措施作一简述。
1、心肌氧供和氧耗
当心肌的氧耗大于氧供时,即可导致心肌缺血。左室心肌氧耗主要依赖于心率、心肌收缩力和左室负荷三个因素,其中心率对左室心肌氧耗的影响最显著,心率的增快不仅可导致氧耗量的极度增加,而且由于舒张期的缩短可使冠脉狭窄部远端的灌注受到损害,左室心内膜下组织尤为严重,然后随着狭窄程度的增加,冠脉灌注压所起的作用渐变得更为重要。正常情况下,心肌血流能自动调节,但狭窄程度增加后,远端冠脉血管床反应性扩张的能力被削弱,血管的自动调节不足以维持充足的冠脉血流,此时局部心肌的血流将直接依赖于冠脉灌注压。在围术期β1受体的激活、左室前后负荷的改变、血液流变学及血球压积的变化等,都可影响到心肌的氧供、氧耗引发或加重心肌缺血。但是在围术期合理地应用一些药物可使心肌的氧供,氧耗关系发生改变,达到预防心肌缺血的目的。
防治心肌缺血的传统药理学途径着重于改变氧供,氧耗关系,新型疗法则在细胞或线粒体水平改变心肌的氧耗,而不影响全身及冠脉血流动力学。心肌缺血受多种因素影响,没有一种单一的治疗方法能适合于所有患者,对于冠心病人而言预防心肌缺血显得尤为重要,研究证实β受体阻滞剂在预防围术期心肌缺血方面的作用要胜过麻醉方式的选择。
2、药物方面的预防
(1)β受体阻滞剂
β受体阻滞剂是迄今为止唯一被证实能预防心肌缺血的有效药物,并可降低冠心病患者在围术期的致残率和死亡率。阿替洛尔具有抗缺血作用,可防止心肌再次梗死,并能降低围术期心肌坏死和充血性心力衰竭的近期及远期死亡率。β受体阻滞剂的抗缺血机制与降低心率和心肌收缩力有关。心率的降低使舒张期延长,可增加冠脉灌注的时间,增加心内膜下血流,同时心率的降低亦能降低心肌氧耗。β受体阻滞剂降低心肌氧耗后,正常部位的冠脉张力增加,因而可逆转冠脉窃流。该类药物还有重要的抗心律失常作用。在大部分病人,通过Starling机制,β受体阻滞剂引起的心率降低,能被增加的每搏量所补偿,心输出量可维持不变。
(2)α2受体激动剂
α2受体激动剂,如可乐定、右美托咪啶、rnivazerol等能降低中枢交感神经系统活性,产生心血管保护效应,可预防术中、术后发生的心动过速、高血压和交感神经紧张度的增强。然而这些药物降低心率的程度难以预测,且伴随支配动脉血管的交感神经活性降低的同时可能引起冠脉灌注压的降低。但在预防心肌缺血方面,α2受体激动剂可能要好于β受体阻滞剂,因为前者既可降低外周α受体介导的、也可降低β受体介导的交感神经兴奋所产生的副作用。
(3)硝酸盐及钙拮抗剂
硝酸盐是治疗心肌缺血的主要药物。硝酸甘油通过降低左室前负荷和舒张末压可降低心肌氧耗,能扩张心外膜下大的冠状动脉和并行血管,增加冠脉的灌注。硝酸甘油是NO的供体,而后者可能具有直接的心血管保护作用。然而预防性的应用硝酸甘油能否降低冠心病患者术中心肌缺血的发生