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脑功能不全课件
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第一节 概 述
脑的结构、代谢与功能特征
位于颅腔—易形成颅内高压和脑疝
细胞组成：神经元和胶质细胞
脑的血液供应：椎动脉和颈内动脉
血脑屏障：与蛋白质结合的物质基本不能通过
脑等。
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失用：即运用不能，病人肢体无瘫痪，感觉障碍及共济失调，但不能准确完成有目的的动作。
(6)肢体—运动性失用症　病变由运动前区受损引起。表现为不能实施快速，交替的动作如用一个手指弹琴似地轻敲。常只累及单侧上肢及手指远端。
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二、认知障碍的主要表现形式
情绪的改变：语多、焦虑、抑郁、欣快
痴呆：获得性与持续性智能障碍综合征 记忆、语言、视空间障碍，人格异常认知障碍
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三、病因及发病机制
（一）慢性脑损伤
（1）神经递质及其受体异常
多巴胺：减少可致智能减退、行为情感异常及言语错乱等。如帕金森病，多巴胺减少；而精神分裂症D1受体功能低下而D2受体功能亢进。
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（一）慢性脑损伤
（1）神经递质及其受体异常
甲肾上腺素：α1受体占优势认知异常
乙酰胆碱：Meynert基底区Ach减少AD患者记忆障碍 精神分裂症认知障碍
谷氨酸：谷氨酸能神经低下，认知异常
三、病因及发病机制
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（一）慢性脑损伤
（2）神经肽异常
VP、VIP与记忆力减退相关
TRH与行为改变、如兴奋、欣快、情绪暴躁有关
ACTH与学忆及动机行为有关
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（一）慢性脑损伤
 （3）神经营养因子缺乏
NGF、CNTF、BDNF及GDNF（神经生长因子、睫状神经营养因子、脑源性神经营养因子及胶质源性神经营养因子）
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（一）慢性脑损伤

AD、海绵状脑病（1）基因异常
AD患者：APP、PS-1、-2、载脂蛋白E和α2球蛋白
（2）蛋白质合成后的异常修饰
tau蛋白的异常磷酸化、糖基化、糖化、泛素化等
（3）脑组织的慢病毒感染
朊蛋白（PrP)引起疯牛病
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如果像图中，家里老人把钟越画越简单，如果老人记不起最疼爱的孙儿的名字，忘记回家的路，反复问同一问题，你以为这是老糊涂吗？

老了，就一定忘性十足接着变傻吗？不，这是一种病——老年痴呆，学名阿尔茨海默病。仅在美国，65岁以上发病率10％，而85岁以上发病率高达47％。
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怎样诊断阿尔茨海默病？
当一个人出现痴呆症状时，就要想到有可能是他得了阿尔茨海默病。但必须排除其他引起痴呆症的疾病：甲状腺疾患、中风、抑郁症等。阿尔茨海默病需要由神经科医生或精神科医生确诊，并需要做一些辅助诊断，包括：记忆力测试、血液检查及脑部扫描。
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AD(Alzheimer’s disease)阿尔茨海默病
明显萎缩脑（左）与正常脑（右）的对比
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β-淀粉样蛋白沉积于血管壁。（ABC法×400）
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海马锥体细胞神经原缠结(↑)，其形态呈带状、火焰状或小球形，隐约位于胞质一侧并伸入细胞突起中。阳性细胞呈黑色。(Gallass法×200)
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A折叠和纤维形成是具有神经毒性作用的基础。 A神经毒性机制可能为： A 肽形成A纤维，促使细胞外自由基生成，引起细胞膜脂质过氧化物生成增多，破坏细胞膜功能，使细胞膜通透性增加，细胞外Ca2+进入细胞内，激活钙依赖性蛋白酶、脂酶、激酶，使细胞内FR生成增多，这些均能损伤细胞器、细胞膜和细胞骨架，从而引起细胞死亡 。
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AD患者脑中tau 蛋白磷酸化位点约6-8 个，且磷酸化的tau 蛋白广泛存在于患者脑中各部位的神经元中。使tau 蛋白丧失同微管的结合能力，破坏了细胞骨架系统的稳态，同时导致自身的聚集而形成PHF 。 tau 蛋白的磷酸化程度是由体内蛋白激酶和磷酸酶活性的平衡调节的。
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与疾病紧密关联的是产生乙酰胆碱的神经细胞逐渐减少，而它是负责记忆和学习的重要神经递质。乙酰胆碱酯酶降解乙酰胆碱，胆碱酯酶抑制剂通过抑制乙酰胆碱酯酶的活动而增加脑中的乙酰胆碱的浓度，从而改善人们的记忆和智商。胆碱酯酶抑制剂是首选治疗药。
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AD患者超氧化物歧化酶活性增强