凝血酶原与凝血酶的区别？(共6页).docx

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凝血酶原与凝血酶的区别？
血液凝固是或少,不能合成维生素K以致凝血酶原缺乏；在完全性胆道闭锁患者,因缺乏胆汁,影响K的吸收或消化功能紊乱的患者，维生素K吸收不良,均不能合成足够的凝血酶原。急性传染性、中毒性肝炎、急性黄色肝萎缩、肝硬变等严重肝脏病患者可发生凝血酶原缺乏且常合并因子Ⅴ、Ⅻ、Ⅹ缺乏（称凝血酶原复合体缺乏）。严重肝病患者还可因游离肝素等抗凝血因子增加而发生严重出血。
凝血因子是参与血液凝固过程的各种蛋白质组分。它的生理作用是，在血管出血时被激活，和血小板粘连在一起并且补塞血管上的漏口。这个过程被称为凝血。
凝血酶原
凝血酶原在中起着中心的作用。在激活的因子Ⅴ和由血小板或其他细胞提供的磷脂表面存在的条件下，被激活的因子Ⅹ激活形成凝血酶。凝血酶是一种蛋白水解酶，对多种具有。凝血酶使纤维蛋白原转变成纤维蛋白。另外还具有：⑴诱导血小板聚集；⑵激活ⅩⅢ因子；⑶使原转变成纤溶酶，从而激活；⑷
激活由凝血酶激活的纤溶抑制物；⑸Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ，生成更多的凝血酶；⑹C系统；⑺刺激伤口愈合。因而凝血酶原缺乏或结构异常使凝血酶导致凝血机制的异常。
蕲蛇酶，属于类凝血酶，主要是降纤酶组分，符合部颁“降纤酶”标准。
凝血酶在体内作用，是把纤维蛋白原转变为纤维蛋白形成“血栓凝块”而故称之。
①凝血酶（Tb）对纤维蛋白原，A、B键都起作用，形成[（αβγ）2]微纤，这种微纤，因为是端一端和侧一侧结合，比较牢固，不易被体内纤溶作用分解。再激活凝血因子XⅢ，使纤维蛋白发生多联，形成不溶性纤维蛋白凝块，（脑血栓，深部静脉血栓，ASO，DG—ASO，冠状A栓塞等，发生各种各样血栓机制过程）。凝血酶机理
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凝血酶对动物或人类作用广泛：它作用除纤维蛋白原外，对其他如血液凝血因子，血管内皮细胞（CD），平滑肌细胞，纤维母细胞，白细胞（中性粒细胞，蚕噬细胞等）也广泛促凝固作用，使血液处高凝状态。
凝血酶从纤维蛋白原所溶解后释放出B肽，具收缩血压作用
凝血酶在体内对血小板的内源激活剂的作用，使血液凝固中起重要作用，高浓度时使血小板聚集，并向血小板“一、二、三相”聚集反应，促形成血栓作用。
凝血酶分布广泛经密布于血管内皮下和平滑肌细胞间质的纤维蛋白原裂解时分为纤维蛋白，未被及时消除体外，能促进动脉粥样硬化，胆固醇和甘油三脂参与下，结合形成斑块，使病情发展为血管狭窄和闭塞，多部位、多脏器发生病变，常见外周围血管（股动脉）和颈动脉血管病变。
在凝血酶、ADP、肾上腺素、胶原、花生四烯酸等作用下，形成纤维蛋白单体[（aβr）2]微纤促成“凝块”。这种微纤极易被体内纤溶系统分解成为FDP碎片，经肾脏排出体外，而蕲蛇酶属于TLE，只能切下A链上的A肽，也不激活凝血因子XⅢ，Ca2+，不损伤血小板，生成的纤维蛋白单体只能首尾聚合，而不能纵向聚集，这样形成的聚合体不牢固。它对纤溶酶（