高尿酸血症的治疗.ppt

关于高尿酸血症的治疗
第1页，此课件共30页哦
高尿酸血症
正常血尿酸浓度
男性 150-350umol／L
女性 100-300umol／L
高尿酸血症
男>420umol/L(7mg/dl)
女>357uin 4 多药物抵抗蛋白
第13页，此课件共30页哦
促尿酸排泄药物
丙磺舒(probenecid)
苯甲酸的衍生物，作用机理主要是抑制尿酸盐在近曲小管的主动再吸收，增加尿酸盐的排泄。
治疗慢性痛风的一种首选药物，对急性期痛风无效。
主要不良反应为胃肠道反应、皮疹、过敏反应、骨髓抑制等，磺胺过敏者禁用。
第14页，此课件共30页哦
促尿酸排泄药物
苯磺唑酮(sulfinpyrazone)
保泰松衍生物，竞争性抑制尿酸在近曲小管主动再吸收。排尿酸的作用较丙磺舒强，和丙磺舒合用有协同作用。
适用于慢性痛风和预防痛风结节的形成。
主要不良反应为胃肠道反应、皮疹、过敏反应、骨髓抑制等，偶见肾毒性，有轻度水钠潴留作用，慢性心功能不全者慎用。
第15页，此课件共30页哦
促尿酸排泄药物
苯溴马隆(benzbromarone)
苯骈呋喃类衍生物, 为近曲小管强效而可逆性的尿酸-阴离子交换剂，能阻断肾小管对尿酸的再吸收。该药作用时间较长。
适用于慢性痛风，安全有效。
对胃肠道的刺激、皮疹、过敏、骨髓抑制等副作用较小，对肝肾功能无影响。
第16页，此课件共30页哦
尿酸生成抑制剂
别嘌呤醇(allopurinol)
体内天然次黄嘌呤的异构体，半衰期4-8h。作用机理为其被黄嘌呤氧化酶（XO）催化转变为别黄嘌呤，而别黄嘌呤与别嘌醇均能抑制XO，减少尿酸合成。别嘌呤还能在PRPP作用下转变成相应核苷酸，不仅消耗PRPP，还能反馈抑制PRPP酰胺转移酶，阻断嘌呤核苷酸的从头合成。
痛风性肾病的首选药物。
个别病人可有发热、过敏性皮疹、腹痛、腹泻、白细胞及血小板减少，甚至肝损害等副作用。
第17页，此课件共30页哦
别嘌醇剂量调整
300mg daily reduces serum urate <7mg/dl in 70% of patients
Renal dosing：
CrCl 40-60, max of 200mg/day
CrCl 20-40, max of 150mg/day
CrCl 10-20, max of 100mg/day
CrCl <10, max of 100mg 3x/week
第18页，此课件共30页哦
别嘌醇药物相互作用
与抗凝药如双香豆素同用时，抗凝药的效应可加强，应注意调整剂量；
与硫唑嘌呤或巯嘌呤同用时，后者用量要减少1/4~1/3；
与环磷酰胺同用时，对骨髓的抑制更明显。
……
第19页，此课件共30页哦
抑制急性炎症药物
秋水仙碱(colchicine)
百合科植物秋水仙的球茎和种子提取的一种生物碱，其作用机制可能是抑制局部组织的中性粒、单核细胞释放炎症因子，缓解炎症反应。
用于痛风急性期止痛，以及诊断性治疗，对一般性疼痛, 炎症及慢性痛风均无效。
该药能导致骨髓抑制、肝损害、脱发、精神抑郁、上行性麻痹、呼吸抑制等。
Renal dosing：
- If Cr clearance < 50, dec. dose 50%
- If Cr clearance < 10, contraindicated.
第20页，此课件共30页哦
抑制急性炎症药物
非甾体抗炎药 (NSAIDs)
前列腺素(PG)是广泛存在于人的各种重要组织和体液中，参与炎症反应、发热、疼痛等过程。NSAIDs的作用机制是抑制PG合成酶，减少PGE2等合成，从而发挥抗炎、解热、镇痛作用。
用于痛风的急性发作，开始治疗时应给予足量，症状缓解时逐渐减量。
注意活动消化性溃疡、消化道出血等禁忌证。肾功能不全及老年患者尽可能选用半衰期较短的药物。
第21页，此课件共30页哦
抑制急性炎症药物
糖皮质激素和促肾上腺皮质激素
只在秋水仙碱、非甾体抗炎药常规治疗无效或有禁忌时采用。当肾功能不全（血肌酐>=2mg/dl或肌酐清除率<50ml/min）的患者发作急性痛风时，不应选择秋水仙碱、NSAIDs。
该类药物的特点是起效快、缓解率高，但容易出现症状的“反跳”现象。
强的松，30-40mg/d，3-4d，后每2-3日减5mg，1-2周内停用。
第22页，此课件共30页哦
其他
非布索坦（新黄嘌呤氧化酶抑制剂）
非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑制剂，中、重度肝肾功能不全患者使用本品无需调整剂量。
2004年初在日本申请上市，同年底在美国申请上市，欧盟已于2008年5月批准其上市，FDA于2009年2月批准上市。
服用剂量40mg或80mg，一日一次。
第23页，