低血糖正确处理方法.ppt

关于低血糖正确处理方法
第一页，讲稿共十三页哦
概述
定义：指血糖浓度于正常低限所引起的相应
症状与体征这一生理或病理状况。
诊断标准：非糖尿病患者
关于低血糖正确处理方法
第一页，讲稿共十三页哦
概述
定义：指血糖浓度于正常低限所引起的相应
症状与体征这一生理或病理状况。
诊断标准：非糖尿病患者
糖尿病患者 ≤
区别：低血糖症：血糖低，有症状
低血糖：血糖低，有或无症状
低血糖反应：有症状，有或无血糖低
危害：脑
第二页，讲稿共十三页哦
引起低血糖的原因
摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足
消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤
糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏
糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量
第三页，讲稿共十三页哦
低血糖分类－空腹低血糖
胰岛B细胞瘤(良性、恶性和增生)
拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、Addison’s病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少)
肝糖输出减少(各种重度肝损坏)
胰外恶性肿瘤
胰岛素或胰岛素受体自身抗体的免疫性疾病
降糖药物:胰岛素或磺酰脲类药物
其他药物:心得安、水杨酸类等
严重营养不良
第四页，讲稿共十三页哦
低血糖分类－餐后低血糖
功能性低血糖
滋养性低血糖（胃切除术、胃空肠吻合术后）
早期糖尿病性反应性低血糖
酒精性低血糖
遗传性果糖不耐受症
特发性低血糖症
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低血糖的生理应答
mmol/l时，胰岛素分泌受抑制
，胰高血糖素、肾上腺素开始释放
，开始出现低血糖症状
，患者出现进行性认知能力下降
，患者出现昏迷
第六页，讲稿共十三页哦
低血糖时拮抗激素和交感神经反应
低血糖
A细胞
下丘脑
垂体
+
胰高血糖素 血管加压素 生长激素 糖皮质激素
ACTH
交感神经神经递质产生增多
+
葡萄糖异生
糖原分解
肾上腺素 + 交感神经活性
抑制胰岛素分泌
心输出量(1)
肌肉血管舒张(2)
皮肤及内脏血管收缩(1)
升高血糖水平
血液分流到大
脑、肌肉及肝脏
第七页，讲稿共十三页哦
急性低血糖时，拮抗激素所发挥的主要代谢效应
脂肪组织
甘油三酯
脂肪分解
肾上腺素
生长激素
+
甘油
葡萄糖异生
糖原分解
糖原
胰高血糖素
肾上腺素
胰高血糖素
肾上腺素
+
+
肝脏
肾上腺素
糖皮质激素
蛋白质
蛋白质分解
+
丙氨酸
乳酸
葡萄糖
葡萄糖分解
糖原分解
糖原
肌肉
肾上腺素
+
丙氨酸
乳酸
肝脏葡萄糖输出
血糖水平
第八页，讲稿共十三页哦
低血糖对脑的主要影响
脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。
低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。
脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。
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低血糖临床表现
⒈ 症状与体征：
⑴ 交感神经兴奋的表现：血糖下降快，肾上腺素分泌多所致，包括大汗、颤抖、视力模糊、饥饿、软弱无力、紧张、面色苍白、心悸、恶心呕吐。
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低血糖临床表现
⑵ 中枢神经受抑的表现：血糖下降较慢而持久所致。表现为中枢缺氧缺糖症群，越高级的中枢受抑制越早，恢复越迟。
① 大脑皮层：意志朦胧，头痛头晕，嗜睡，精神失常。
② 皮层下中枢：神志不清，躁动惊厥，瞳孔散大。
③ 延脑：昏迷，反射消失，呼吸浅弱，血压下降，瞳孔缩小，历时较久者，不易恢复。
　⑶ 混合性：兼有上二种表现，多见。
尸姐 末日诗人