周围血管舒张药及抗休克血管活性药.ppt

周围血管舒张药及抗休克血管活性药
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周围血管扩张药(peripheral vasodilators)：直接扩张小血管平
滑肌和钾通道开放或通过作用于肾上腺素能受体而舒张周围血管的药物
临床应用的血管扩张用血管活性药物（血管收缩剂和血管扩张剂）
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治疗休克的着手点：     1、改善微循环血流障碍：毛细血管灌注不良,因而治疗休克就从这个根本问题着手    2、血管收缩剂或血管扩张剂的使用：在补充血容量的基础上使用    3、使不同器官在同一时间内有区别地发生血管收缩或血管扩张作用,则最有利于改进休克状态下重要器官的供血不足,例如使结缔组织、皮肤、骨胳肌等小动脉收缩,而使心脏、肝脏、肾的小动脉扩张,从而改善这些器官的供血情况。
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血管收缩药与血管扩张药的选择
1、以外周阻力下降，血压降低，心输出量正常或稍多为主的高排低阻型休克（温暖型休克），见于休克早期，选用收缩血管药，如多巴胺、去甲肾上腺素等药。
2、以微血管痉挛期为主的低排高阻型休克（寒冷型休克）为重症休克和休克晚期，应用扩血管药。
3、虽然两类药物作用相反，但在一定条件下又可能是相辅相成的。目前已被广泛用于休克的治疗。
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药物浓度变化使其作用迥异，必须在临床上密切监测，适时适度调整。如：去甲肾上腺素、多巴胺等，高浓度静滴时可引起血管强烈收缩，而低浓度静滴时可使心输出量增加，外周阻力降低，起到与异丙肾上腺素相类似的作用。
血管活性药物的浓度
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缩血管药物的速度
静滴升压药的初始速度不宜过快，要求滴速调节在维持收缩压90~100mmHg，脉压差维持在20mmHg以上，平均动脉压不低于60mmHg，如用一种升压药不能达到这个血压水平，可以两种合用，但用量不宜过大，以防血压过度升高。一旦血压稳定6~8h后，即可在临床观察下减慢低速，降低浓度，最后缓慢停药。切忌大幅度减量或骤停，以免造成血压急骤升降和剧烈波动现象。
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抗休克的血管活性药的分类：
、β受体激动药
肾上腺素和多巴胺等。此类药物作用于心肌传导系统和窦房结的β受体，加强心肌收缩力，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性。激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，而作用于其β2受体，血管舒张。体内各部位血管受体的种类和密度不同，导致此类药物对全身不同血管的不同作用。
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2. α受体激动药
去甲肾上腺素和间羟胺等。此类药物主要作用于α受体，对β受体作用较弱；后者是选择性。此类药物主要作用于血管的α受体，使血管收缩，主要收缩小动脉和小静脉，用于休克和低血压的治疗。此类药物剂量过大或滴注时间过长，可使肾血管剧烈收缩而产生急性肾衰竭，浓度过高可引起局部缺血坏死。
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异丙肾上腺素和多巴酚丁胺等。异丙肾上腺素是经典的β1和β2受体激动药，对心脏β1受体具有很强的激动作用，其加快心率、加速传导的作用强大，显著增加心肌耗氧量；同时激动β2受体，使外周血管舒张。剂量过大可致心肌耗氧量增加，引起严重的心律失常。
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多巴胺20mg/2ml
中华医学会重症医学分会《低血容量休克复苏指南》
(2007)多巴胺是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体：
小剂量 ：兴奋多巴胺受体，使肾，肠系膜，冠状动脉及脑血管扩张，增加血流量及尿量。
中等剂量：可明显激动β1受体而兴奋心脏，加强心肌收缩力
大剂量：激动α受体，周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少，肾血管扩张作用消失。
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在中，小剂量的抗休克治疗中正性肌力和肾血管扩张作用占优势。
目前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点也不一 致，《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》指出小剂 量多 巴胺尽管有时增加尿量，但不代表肾小球滤过率 的 改善，因 而不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期。
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去甲肾上腺素 NA 2mg、1ml/支
强力α受体兴奋剂，收缩血管（动脉和静脉）， β1兴奋剂（促进心肌收缩）
有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉α受体）冠脉供血不足者慎用。
低血容量休克禁用或慎用，除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。
为防止注射局部组织坏死，可用中心静脉导管方法或选择大静脉给药。
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中华医学会重症医学分会《低血容量休克复苏指南》
(2007)