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慢性肾脏病诊治思路描述
内容
流行病学和定义
病因和发病机制
临床表现
诊断思路
治疗
2020/11/3
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内容
流行病学和定义
病因和发病机制
临床表现
诊断思路
治疗
2020/11/3
生梗阻，小管内压力增高，小管基膜破裂。
小管内粘蛋白进入肾间质，启动炎症反应，导致细胞增值，促使肾单位功能受损。
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肾小管间质损伤
肾小管高代谢
↓
耗氧量增加
↓
氧自由基
↓
Na+-H+↑和细胞内Ca2+流量↑
↓
肾小管、肾间质损伤
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肾小管间质损伤
肾小管阻力增高，肾小球逐渐萎缩；
血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，致肾小球硬化；
肾小管上皮细胞分泌细胞因子增加，如肿瘤坏死因子等可致肾小球硬化；
肾脏的渗透梯度丧失，小管回吸收功能下降，肾小管钠水增加，肾功能恶化。
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脂质代谢紊乱
脂蛋白
系膜细胞
系膜细胞增殖
基质增多
肾小球硬化
单核巨噬细胞
泡沫细胞
细胞因子
炎症介质
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发病机制
二 尿毒症症状的发病机制
尿毒症毒素
营养与代谢失调
矫枉失衡学说
内分泌异常
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蛋白质代谢产物：尿素、胍类
尿素蓄积可导致：
乏力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向；影响血小板聚集；抑制心肌功能；对肝脑代谢有毒性作用。
胍类蓄积可导致：
恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和意识障碍。
尿毒症毒素
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细菌代谢产物：酚类、胺类和吲哚
芳香族胺：
可能与尿毒症脑病有关
精脒、腐胺等小分子物质：
厌食、 恶心、呕吐、蛋白尿有关。
尿毒症毒素
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中分子物质：
高浓度正常代谢产物的蓄积
结构正常、浓度增高的激素
细胞代谢紊乱产生的多肽
细胞或细菌裂解产物
尿毒症毒素
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中分子物质毒性作用：
尿毒症周围神经病变
脂质代谢紊乱
心血管病发症
肾性骨病
尿毒症毒素
其他：钒、铝和砷等
尿毒症骨病、精神病变等
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营养代谢失调
蛋白质降解增加
合成减少
摄入量不足
胃肠道功能障碍
营养不良
免疫球蛋白降低 并发感染
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矫枉失衡学说
当肾单位GFR进行性减少以致体内代谢失衡，为矫正平衡失调，机体出现新的动态变化，但新的变化又导致了新的不平衡和机体损害，即“矫枉失衡”
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内分泌异常
促红细胞生成素缺乏 贫血
活性维生素D3和PTH 肾性骨病
胰岛素抵抗 葡萄糖耐量降低
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内容
流行病学和定义
病因和发病机制
临床表现
诊断思路
治疗
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胃肠道
血液系统
心血管系统
骨骼系统表现
代谢酸中毒
神经、肌肉系统
呼吸系统
感染
皮肤表现
内分泌代谢紊乱
临床表现
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消化系统
机制：肾毒素刺激胃肠道粘膜、水、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神经系统受损有关。
最早、最常见：食欲不振、恶心、呕吐，尿臭味，口腔粘膜溃疡、胃炎、食管炎及消化道出血等。
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心血管系统
CRF
肾血流量降低
肾素-血管紧张素、醛固酮↑
水、电解质代谢紊乱
肾毒素聚集

水钠潴留


、心包炎
代谢产物排泄障碍
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血液系统
贫血
EPO
肾毒素聚集
骨髓抑制
红细胞寿命缩短
食欲不振
铁、叶酸等摄入减少
CRF
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血液系统
肾毒素聚集
血小板聚集、粘附能力下降
血小板3因子活力下降
血管脆性增加
出血倾向
CRF
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肺活量降低，肺功能受损，CO2弥散下降
肺门区呈中心性肺水肿，周围肺区正常，呈“蝴蝶状”分布。
尿毒症性胸膜炎
转移性肺钙化
呼吸系统
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神经、肌肉表现
外周神经——感觉异常：“蚁行感” 、“不安腿”或“烧灼足”综合征
尿毒症脑病——注意力不集中、记忆力减退、淡漠、乏力、精神错乱、严重抽