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羊水栓塞精美PPT
羊水栓塞
羊水栓塞
发病率：1/～。
目前尚未完全清楚其机制。
发生率有争议，没有敏感而特异的方法来确认羊水栓塞。
羊水栓塞调查分析
时机
产时 70%。
产后 收缩血管。
半衰期很短（<5），主要在肺、肾清除。
血浆的变化
组别
N
注入前
()
注入5
()
注入45
()
6
±
±
±
6
±
±
±
6
±
±
±
使纤维蛋白原水平明显下降
血浆的变化
组别
N
注入前
(s)
注入5
(s)
注入45
(s)
6
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±
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6
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±
6
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使明显延长
血浆的变化
组别
N
注入前
(s)
注入5
(s)
注入45
(s)
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6
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±
6
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±
使明显延长
血浆的变化
组别
N
注入前
(s)
注入5
(s)
注入45
(s)
6
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±
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6
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±
6
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±
±
使明显延长
右心血片状物
右心血毳毛
肺血管内羊水碎片
肺动脉痉挛
肺组织内大量嗜酸性粒细胞浸润
出现血块时间缩短、血小板
凝聚功能增强，纤溶增强。
其它相关研究
纤溶亢进？
其它相关研究
兔 自体羊水注射
引起引起明显的羊水栓塞表现
5 血小板计数明显下降
凝血过程加速。
人体调查
9人 正常对照 22人
症状发生后14h血标本、12-24 h尿标本。
正常人入院、产时、产后相应标本。
6/9死亡，均输血。7人没有肥大细胞脱颗粒的表现(组胺、类胰蛋白酶水平不高）。
也有人报告确诊病人类胰蛋白酶明显上升
血中补体系统浓度
正常
C3
44

C4


补体系统参加了反应
可能的病理生理
羊水进入母体循环，异体抗原触发过敏反应。
肥大细胞脱颗粒…，组胺和类胰蛋白酶释放。同时补体系统被激活。
急性肺动脉高压
炎症因子释放肺小动脉痉挛收缩
羊水机械阻塞
凝血系统激活
凝血机能障碍
羊水→入母体循环促使聚集、补体激活。
羊水中的组织因子Ⅲ →入母体循环→ 激活Ⅶ因子→激活X因子，启动凝血系统。
→ →消耗性凝血功能障碍。
多表现为二个阶段
第一阶段：肺动脉痉挛，肺动脉高压，右心衰，低氧血症，继而心肌、肺毛细血管损害，左心衰、急性呼吸窘迫。
第二阶段：大出血、宫缩无力、，也可以直接表现致命性出血不止。
监 测
循环：、、、、。
呼吸：2、2、血气。
内环境：血气分析。
凝血功能：、、、纤维蛋白原、血小板计数..。
保持呼吸循环稳定
保证氧合（2>60 )
面罩吸氧、气管插管
维持心排出量和血压
快速输入晶体液、使用血管活性药物,收缩压>90，尿量>。
防治血容量不足
凝血机能障碍→失血→输入红细胞。
处理子宫出血：胎盘残留、宫颈口撕裂…。
宫缩无力：双侧子宫动脉栓塞、宫腔充填、子宫切除。
纠正凝血机能障碍
延长：
纤维蛋白原<1：冷沉淀
20,000/μl：输血小板。
顽固性：重组Ⅶ因子。
胎 儿
监测胎儿，尽快分娩（产钳）。
复苏反应不好时立即剖宫产
抢救胎儿、剖宫产后易于复苏。
碳酸氢钠（2014年）
S：剖宫产病人，胎儿产出后心跳停止，发现急性肺动脉高压、右室负荷过重，左室空虚。
用碳酸氢钠作肺血管扩张剂，自主循环立即恢复，其它心功能指标也迅速恢复。
一例孕33周、29岁初产妇，全麻下剖宫产。婴儿产出后病人突然降至0，1后病人2降至85%，2降至 5, 峰气道压升至352O，测不出来，使用血管活性药物后好转。
作者认为可能预警羊水栓塞。
指导处理凝血功能
择期剖宫产病人，突然呼吸停止、循环血压