脂肪肝 (2).ppt

关于脂肪肝 (2)
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脂肪性肝病－－肝病领域的新挑战
发达/发展国家已成为第一位/第二位常见肝病
无症状ALT升高者排除其他原因后，42%-90%由FLD引起
代谢综合症（metabolic synd讲稿共六十七页哦
高脂膳食是脂肪肝患病率增加的原因之一。 长期高糖膳食或输注葡萄糖而又缺少适当体力活动时，摄取的糖被肝细胞摄取转化为脂肪酸，后者可脂化为甘油三酯沉积在肝内。 蛋白质营养缺乏脂肪肝脂蛋白合成障碍是脂肪在肝内沉积的原因
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（ 5）药物性脂肪肝  四氯化碳、四环素、雌激素、乙硫氨酸、糖皮质激素、异烟阱等。
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机制： A、干扰正常的脂肪代谢，使细胞合成脂质增加， B、引起血和肝细胞内FFA升高，运输到肝脏的脂肪增多； C、抑制VLDL在肝细胞内形成和分泌，抑制β氧化，使肝脂肪堆积。 D、常常为多种机制共同参与，协同促进脂肪变性的发生。
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（6）妊娠期急性脂肪肝  是在无其它原因存在的情况下，于妊娠晚期发生的肝小叶中央区重度小泡性肝细胞脂肪变。可能与妊娠期体内激素紊乱、缩血管物质增多以及脂肪酸氧化障碍有关。
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总之，各种病因的最终途径都是使肝细胞脂肪合成增加和氧化减少，使肝细胞脂肪变性，并由此导致坏死性炎症和纤维化。
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四、临床表现及诊断患病率： 一般来说检出率为10%左右；肥胖者和糖尿病患者中约50%左右；%。
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临床表现： 与其病因和病理类型有关。 根据起病情况，分为慢性和急性两大类，后者相对多见。 通常所说的脂肪肝主要是指慢性脂肪肝。
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急性脂肪肝： 主要见于晚期妊娠，药物、毒物作用，偶见于酒精性泡沫样脂肪变性。起病急骤，临床表现及预后类似于急性或亚急性重症病毒性肝炎。
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慢性脂肪肝： 起病隐匿，病程漫长。 多呈良性经过； 部分病例可发展为肝纤维化及肝硬化。
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轻度单纯性脂肪肝可无临床表现，中—重度脂肪肝可表现不同程度的临床表现，如肝肿大，右上腹压迫感或胀满感，食欲减退，恶心，乏力，腹胀等。 脾脏多不大，除非已发生肝炎或肝硬化。
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诊断： 病理诊断 影像确诊
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B超脂肪肝诊断通用标准： A、肝实质点状高回声（回声水平肝高于脾、肾）； B、回声衰减（+）—（++）； C、肝内脉管显示不清。 凡是第1项加第2、3项之一者可确诊；仅具有第1项者可作疑似诊。
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CT：肝、脾CT值的比值小于1作为诊断脂肪肝的标准。MRI：其价值较US和CT小。
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五、脂肪肝的治疗（一）、去除病因，调整饮食
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（1）酒精性脂肪肝  戒酒为最有效的治疗。 单纯性脂肪肝戒酒后，肝肿大和一些异常的实验室指标可在2－4周内恢复正常。
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高蛋白、高热量、高微生素饮食。 脂肪摄入不宜超过总热量的 15％－20％。 减少多价不饱和脂肪酸的摄入，增加饱和脂肪酸的摄入。
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（2）糖尿病性脂肪肝   糖尿病合并脂肪肝关键在于控制血糖，血糖控制理想后，脂质代榭紊乱得以纠正，脂肪肝可得到改善。 应给予低热量、低脂肪、高纤维素饮食。
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（3）肥胖性脂肪肝  饮食控制 限制总热量特别是糖的比例 减轻体重，但饮食减肥要适当。
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（4）高脂血症性脂肪肝   喜食高脂食物者应减少脂肪摄入并限制高胆固醇食物的摄人。 肥胖伴高脂血症者应减肥。
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（5）营养失调性脂肪肝  需在食物中增加蛋白质、氨基酸、胆碱及卵磷脂的摄入。
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（6）药物性脂肪肝  在长期应用导致脂肪肝的药物时，应定期捡查ALT、AST、GGT及血脂、肝脏B超等。在病情允许情况下及早停用至关重要。 饮食以低糖、低脂肪、低胆固醇、高蛋白质、高纤维素为主。
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（二）、 药物治疗