弥漫性血管内凝血DIC课件.ppt

关于弥漫性血管内凝血DIC
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弥散性血管内凝血(DIC)
disseminated or diffuse intravascular coagulation
第一节 放或破坏
促凝物质PF3、PF4、PF2、PF6、
血管活性物质(TXA 2、ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺)
堵塞微血管
血栓素A2、ADP使血小板聚集，形成血小板血栓。
5-羟色胺、儿茶酚胺使外周血管收缩、血流减缓。
PF3加速凝血酶原激活物形成
PF4抗肝素
PF2促进纤维蛋白原变成纤维蛋白
PF6抑制纤溶
Β-血小板球蛋白促进血栓形成
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:
(1)表面带负电荷的物质都可激活Ⅻ因子,启动内源性凝血S。
相当于暴露的胶原纤维(细菌、病毒、Ag-Ab、羊水等)
(2)急性胰腺炎,大量胰蛋白酶
进入
血液
直接 激活Ⅻ
启动内源性凝血S
促进凝血酶原
凝血酶
促进血液凝固
(3)蛇毒、蜂毒含有的蛋白水解酶有Ⅲ因子作用
启动外源性凝血S
(4)肝功能不全，血浆蛋白C缺乏或活性下降，抗凝作用减弱，促进血栓或DIC形成。
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第三节 影响DIC发生、发展的因素
一、单核吞噬细胞系统功能受损
防止凝血和抗凝血过程失控
加速DIC的发生
施瓦茨曼反应：家兔间隔24h静脉内各注射一次小剂量内毒素。
第一次注射小剂量内毒素
家兔无明显异常
第二次注射内毒素
休克出血急性肾衰
家兔死亡
第一次给予二氧化钍
一次注射小剂量内毒素
二氧化钍封闭
内毒素损伤血管内皮；
激活血小板及凝血因子Ⅻ；
促使血小板聚集；
收缩血管等作用。
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二、肝功能严重障碍:

Ⅲ,蛋白C，纤溶酶原
血浆凝血活性
Ⅲ样物质,启动外源性凝血S。

,酸中毒可损伤血管内皮细胞
使肝素的抗凝活性减弱，使凝血因子的活性升高；促进血
小板聚集和释放促凝因子等。
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三、血液的高凝状态：
:高凝低纤溶状态。
:产生Ⅲ因子及其他促凝物质。
。
四、微循环功能障碍:

组织缺氧、酸中毒
组织损伤
血管内皮损伤

血流缓慢,血液淤积
血细胞聚集
微血栓

肝肾灌流不足
清除凝血及纤溶产物能力
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第四节 DIC的分期
一、高凝期: :大量微血栓形成。
:凝血时间
血小板黏附性
二、消耗性低凝期: :凝血因子、血小板大量消耗，纤溶过程 加强 ,出血。 :外周血小板 数减少（﹤10万/㎜3 ） 凝血酶原时间
纤维蛋白原含量
（＜1·5g/L）
出凝血时间
三、继发性纤溶亢进期： ：纤溶酶大量形成，FDP ：凝血酶时间
FDP
3P实验+
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DIC的临床表现----
出血、休克、器官功能障碍、贫血。
一、出血
DIC出血（腹主动脉瘤）
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DIC出血的临床特点：
、多个部位出血，不能用原发疾病解释；
其它临床表现，如休克等；
。
DIC出血的发生机制
致病因素
激活凝血系统
微血栓形成
消耗血小板、
凝血因子
出血
纤溶系统激活
纤溶酶
加重血小板、
凝血因子消耗
FDP
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二、休克
DIC是通过启动休克的3个始动环节引起休克的！
DIC
Ⅻa
内凝S
+
回心血量
心输出量
休克
激肽S
+
扩血管
血压
+
补体S
广泛出血
血容量
FDP肽类物质大量生成
扩血管
血管壁通