腺垂体功能减退课件.ppt

关于腺垂体功能减退
现在学习的是第1页，共48页

：-，位于颅底蝶鞍窝内，外面被有坚韧的硬脑膜，顶部以硬脑膜内层形成的鞍隔与颅腔隔开。
现在学习的是第2页，共48页
现在损毁垂体柄和垂体门静脉血液供应。鼻咽癌放疗也可损坏下丘脑和垂体，引起垂体功能减退。

（五）感染和炎症：如病毒、细菌、真菌等感染引起的脑炎、脑膜炎、流行性出血热、结核、梅毒或疟疾等，损伤下丘脑和垂体。
现在学习的是第20页，共48页
（六）糖皮质激素长期治疗：可抑制下丘脑CRH-垂体ACTH，突然停用糖皮质激素后 可出现医源性腺垂体功能减退，表现为肾上腺皮质功能退。
（七）垂体卒中：可见于垂体瘤内突然出血，压迫正常垂体组织和邻近视神经束，呈现急症危象。
（八）其他：自身免疫性垂体炎、空泡蝶鞍、海绵窦处颈内动脉瘤也可压迫垂体引起。
现在学习的是第21页，共48页
腺垂体功能减退症：
原发性：垂体损害；
继发性：垂体柄以上损害。
现在学习的是第22页，共48页
四、病 理
垂体瘤９０％为良性腺瘤、光镜下８０％
为嫌色细胞瘤。１０－１５％为嗜酸性腺
瘤或混合瘤。
产后大出血体克死亡者，可见垂体大片坏死，病程长者，可见垂体明显缩小，纤维组织替代，靶腺萎缩，内脏缩小。
现在学习的是第23页，共48页
垂体细胞的累及可以是单一的，但多数是复合性的，因此临床表现复杂。
受损程度50％ 有症状。
75% 症状明显
95% 严重
最早表现LH, FSH, GH,PRL缺乏
次之TSH缺乏 最后ACTH缺乏。
五．临床表现
现在学习的是第24页，共48页
临床表现各异，取决于原发病、腺垂体破坏程度、各种垂体激素减退速度以及相应靶腺萎缩程度。
席汉综合征患者往往有全垂体功能减退症，即全部垂体激素缺乏，垂体及鞍旁肿瘤引起者，除有垂体功能减退外，还伴有占位性病变。
现在学习的是第25页，共48页
1. 性腺功能减退
产后垂体坏死者：有分娩时难产、大出血、休克的病史， 产后极度虚弱，无乳汁分泌，可有低血糖症状，脉搏细速，尿少，容易并发肺炎，月经不再来潮，逐渐出现性功能减退以及甲状腺、肾上腺皮质功能减退症状。
现在学习的是第26页，共48页

怕冷、思维迟钝、精神淡漠、皮肤干燥、少汗、便秘、心率减慢，粘液性水肿面容、精神失常。
现在学习的是第27页，共48页
肾上腺内分泌
肾上腺分为皮质和髓质两部分，切除双侧肾上腺的动物将很快死亡，如果切除髓质则能存活较长时间，说明皮质是维持生命所必须的。
皮质球状带---醛固酮，是盐皮质激素
束状带---糖皮质激素
网状带---雄激素
现在学习的是第28页，共48页
糖皮质激素的作用
糖代谢：糖原合成↑糖异生↑糖利用↓，维持血糖
脂肪代谢：脂肪分解↑脂肪合成↓重新分布
蛋白质代谢：肝内蛋白尿合成↑
循环：维持心肌正常功能，对儿茶酚胺的反应
消化：消化液和消化酶分泌↑
现在学习的是第29页，共48页
糖皮质激素的作用
参与应激：应激发生时血液中的ACTH与GC迅速增加，可达基础分泌量的10倍，引起儿茶酚胺和皮质醇的分泌，皮质激素和髓质激素共同参与机体的应激反应，皮质激素在于增强机体对伤害性刺激的基础“耐受性”和“抵抗性”，髓质激素则提高机体的“警觉性”和“应变力”。
现在学习的是第30页，共48页

明显疲乏、软弱无力、食欲不振、恶心、呕吐、血压偏低、低血糖。皮肤色素减退，面色苍白，乳晕色素浅。（由于本病缺乏黑素细胞刺激素）。
现在学习的是第31页，共48页
4．垂体危象：
诱因：各种应激如感染、败血症、腹泻、呕吐、失水、饥饿、寒冷、急性心梗、脑血管意外、手术、外伤、麻醉及使用镇静、催眠、降糖药等
现在学习的是第32页，共48页
垂体危象：
临床呈现：
① 高热型（＞40℃）；
② 低温型（＜30℃）;
③ 低血糖型；
④ 低血压、循环衰竭型；
⑤ 水中毒型；
⑥ 混合型。
突出表现为消化、循环、神经精神系统方面的症状。
现在学习的是第33页，共48页

性腺功能：雌二醇↓、孕酮↓、睾酮↓，无排卵体 温改变，精子数量减少。
甲状腺功能：T3↓、T4↓、rT3↓
肾上腺皮质功能：血浆皮质醇↓；24小时尿17—羟皮质类固醇↓、游离皮质醇↓排量减少。
五．实验室检查
现在学习的是第34页，共48页