瓣膜性心脏病内一科.ppt

瓣 膜 性 心 脏 病
番禺区中医院 内一科
孙 武
瓣膜性心脏病：主要问题是瓣膜本身有器质性损害，任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解；
近年来神经内分泌拮抗剂：如ACEI、β-blocker、醛固酮受体拮抗剂等药物β-blocker可应用于二尖瓣脱垂患者伴心悸、心动过速或伴交感神经兴奋性增加的症状以及有胸痛、忧虑的患者；
瓣膜性心脏病-MS
二尖瓣关闭不全-MR
病因：
、心内膜炎；
、HF、MI等；
：老年人常见的退行性变；
；
：SLE；
瓣膜性心脏病-MR
二尖瓣关闭不全-MR
病理生理：
慢性二尖瓣返流—LV舒张末容积增大，心肌代偿性离心性扩大和肥厚，LV可维持正常的前向心搏量，故在相当长时间内不出现肺瘀血，无临床症状；
持续严重的过度负荷，LV舒张末压及左房压明显升上升，肺瘀血出现，肺动脉高压及心衰；
急性二尖瓣返流—LV血流返流至心房，LA、LV容量负荷骤增，
LV扩张有限，LV心搏量增加不足以代偿返流量，
心排量减少，LV舒张末压急骤上升，LA压急速上升，
导致肺瘀血、肺水肿、肺动脉高压及右心衰；
瓣膜性心脏病-MR
二尖瓣关闭不全-MR
MR的分级：
轻度：返流血流束局限于二尖瓣环附近；
中度：返流血流束达左房腔中部；
重度：返流血流束贯通整个心房；
瓣膜性心脏病-MR
MR的药物治疗
应限制体力活动，减少钠摄入，并通过合理应用利尿剂增加钠排泄；
血管扩张剂和洋地黄可增加左室衰竭后的前向心输出量；
静脉应用硝普钠或硝酸甘油可减少后负荷，减少返流，有助于稳定急性或重度MR患者病情；
无症状慢性MR且射血分数正常时，并无后负荷增加，尚不清楚应用降低后负荷药物是否有利；
ACEI治疗慢性MR可能有益，特别是有症状或左室增大者，可减少MR并使LV腔减小，但要注意ACEI降低后负荷可能掩盖左室功能不全；
有症状MR患者则适用于手术治疗；
瓣膜性心脏病-MR
MR手术指征：
，内科治疗仅限于术前准备；
、重度MR伴NYHAⅡ-Ⅳ级症状，如无重度左室功能不全和（或）左室收缩内径>55mm；
、重度MR伴轻、中度左室功能不全（30%-60%）和（或）左室收缩期内径>40mm；
，二尖瓣修补术优于二尖瓣置换术；
瓣膜性心脏病-MR
瓣 膜 性 心 脏 病
二尖瓣病变
主动脉瓣病变
三尖瓣病变
肺动脉瓣病变
瓣膜性心脏病-主动脉瓣病变
主
动
脉
瓣
病
变
主动脉瓣狭窄-AS
主动脉瓣关闭不全-AR
主动脉瓣狭窄-AS
病因：



瓣膜性心脏病-AS
主动脉瓣狭窄-AS
病理生理
主动脉瓣狭窄：LV射血阻力增加， LV后负荷加重，LV收缩压及容量负荷增加使左室向心性肥厚， LV顺应性降低 LA扩大、 LA压力增加、肺毛压、肺动脉压升高、CHF；
LV收缩压升高， LV肥厚， LV射血时间延长导致心肌耗氧量增加；
LV射血时间延长而舒张时间减少，主动脉舒张压降低，心肌供血减少；
瓣膜性心脏病-AS
主动脉瓣狭窄-AS
AS的三大主症：呼吸困难、运动时晕厥、心绞痛；
无症状的AS患者并无特殊内科治疗；
有症状的AS则必须手术治疗；
ACEI具有扩血管作用，应慎用于瓣膜狭窄的患者，以免前负荷过度降低致心输出量减少，引起低血压、晕厥等；
AS患者亦应避免使用β-blocker等负性肌力药物；
瓣膜性心脏病-AS
重度AS的手术指征：
所有有症状的重度（瓣口面积<）患者；
无症状的重度AS患者，以下情况应予手术：
需施行冠状动脉旁路术、升主动脉或其他瓣膜手术者；
LVEF<50%；
仍在积极从事体力活动、运动试验中出现症状或血压降低者；
瓣膜显著钙化、主动脉射血分数峰值每年增加>；
瓣膜性心脏病-AS
主动脉瓣关闭不全（AR）
病因
慢性： 急性：




瓣膜性心脏病-AR
主动脉瓣关闭不全（AR）
病理生理：
慢性AR：
主动脉返流：LV舒张末容积增加，使每博容量增加和主动脉收缩压增加，但有