新生儿疾病黄疸.ppt

新生儿疾病黄疸
The user can demonstrate on a projector or computer print the presentation and make it into e used in a wider f厌食、恶心、呕吐、上腹痛等消化到症状。
（4）胆管组塞：先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿：可发生在肝外(胆总管，肝胆管)或肝内胆管。是新生儿期引起长期阻塞性黄疸的最常见原因。胆汁粘稠综合征：胆汁郁积在小胆管中，使结合胆红素排泄障碍。
实验室检查
血常规：红细胞和血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞、血型（ABO和Rh系统）
尿常规：
血涂片:红细胞形态
红细胞脆性实验：脆性增加，见于遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血和遗传性椭圆形细胞增多症。脆性减低，见于缺铁性贫血、海洋性贫血以及阻塞性黄疸等。
血清特异性血型抗体检查：诊断新生儿溶血病的主要依据
肝炎系列和肝功能检查:甲、乙、丙、戊肝炎病毒抗原抗体，总胆红素和结合胆红素、转氨酶、碱性磷酸酶、血浆蛋白和凝血酶原
甲状腺功能:
病毒系列：
血培养:
血TORCH：
组织和影像学检查
影像学检查
B 超
计算机断层摄影（CT）
核磁共振MR（胆管闭锁，磁共振胰胆管造影）
核同位素扫描(99锝标记红细胞检查出血部位、 99锝标记乙酰替苯胺亚氮二醋酸类化合物诊断胆管闭锁)
其他
肝活检
诊断步骤
正常或降低
总胆红素
红细胞形态异常、红细胞酶缺乏、血红蛋白病、药物性溶血、感染、DIC
窒息、感染、头颅血肿、IDM、幽门狭窄、小肠闭锁、Lucey-Driscoll综合症、Crigler-Najiar综合症、Gilbert综合症、甲低、母乳性黄疸
感染、胎胎输血
母胎输血、SGA
LGA、脐带延迟结扎
细菌或TORCH感染 、肝炎、半乳糖血症 、α1-抗胰蛋白酶缺乏 、酪氨酸血症、囊性纤维化 、胆总管囊肿、胆道闭锁
足月儿＞，早产儿＞15mg/dl或每日上升＞5mg/dl
改良Coombs试验
黄疸
升高
RBC压积
间胆升高
直接胆红素升高
阴性
阳性
RBC形态、网织RBC
正常
异常
足月儿＜，早产儿＜15mg/dl或每日升高＜5mg/dl
Rh 、ABO及其他血型不合
病理性黄疸
生理性黄疸
★定义：新生儿溶血病是指母、子血型不合引起的新生儿同族免疫性溶血。
★机制：新生儿溶血病的发病机制为母婴血型不和引起的抗原抗体反应，母亲体内不存在胎儿的某些父源性红细胞血型抗原，当胎儿红细胞通过胎盘进入母体后或母体通过其他途径（输血等）接触这些抗原后，母体被该抗原致敏，产生相应的抗体以清除这些抗原。但当这些抗体经胎盘进入胎儿血液循环时与胎儿红细胞表面的抗原结合，这些被免疫抗体覆盖的红细胞随之在单核-巨噬细胞系统被巨噬细胞及自然杀伤细胞释放的溶酶体酶溶解破坏引起溶血。
血型抗原物质绝大部分存在于红细胞膜上，组织细胞。
第十节 新生儿溶血病
占新生儿溶血比例
ABO溶血病
%
Rh溶血病
%
MN溶血病
%
有报道:
★分类：①ABO血型不合；②Rh血型不合；③其他：MN血型不合等。已发现的人类26个血型系统中，以ABO血型不合最常见，Rh血型不合较少见。
发病机制
正常情况下，红细胞上缺乏A或B抗原时，血浆中存在相应的抗体即抗A抗体或抗B抗体为天然抗体，以IgM为主，实质是由于机体与广泛存在的类ABO物质接触产生;如果由于输血、怀孕或类ABO物质的刺激使抗体浓度增加，这种免疫抗A或抗B抗体多半为IgG，特别是O型母亲;
ABO血型不和溶血病
胎儿从父亲遗传而来的红细胞抗原恰为母亲所缺少,胎儿红细胞通过胎盘进入母体血循环中刺激母体产生相应的血型抗体（IgG）；
胎儿红细胞在妊娠30多天时即有ABO和Rh系统抗原，这时胎盘功能不完善，妊娠早期即可有母—胎及胎—母的输血，人身3个月时母亲血液中可检测到胎儿红细胞。这样反复多次的输血，则可使母体致敏。再次怀孕仍为ABO血型不和时即可致新生儿溶血病。
发病机制
ABO溶血主要发生在母亲O型而胎儿A或B型，如母亲AB型或婴儿O型，则不发生ABO溶血病
40～50%ABO溶血病可发生在怀孕第一胎
自然界存在A或B血型物质如某些植物、寄生虫、伤寒疫
苗、破伤风及白喉类毒素等;O型母亲在第一次妊娠前，已接
受过A或B血型物质的刺激，血中抗A或抗B (IgG)效价较高；
怀孕第一胎时抗体即可进入胎儿血循环引起溶血。
ABO血型不合中约1/5发病
胎儿红细胞抗原性的强弱不同，导致抗体产生量的多少不
同；来自母体的抗体在胎儿红细胞接