接触性皮炎、湿疹.pptx

接触性皮炎和湿疹 Contact Dermatitis and eczema
教学目的:掌握接触性皮炎的定义、临床表现、
治疗原则;掌握湿疹的定义、分期、临床表现
诊断和治疗原则;熟悉特殊类型湿疹的临
床表现;了解湿疹的病因。了解特应性皮
炎的特点
学习指导:重点:接触性皮炎的临床表现和治疗
原则;湿疹的分期、临床表现和治疗
难点:接触性皮炎的机制;湿疹的分期
接触性皮炎概念
接触性皮炎(contact dermatitis)是由于皮肤或粘膜单次或多次接触外源性物质后,在接触部位甚至以外的部位发生的炎症性反应。
一、病因
能引起接触性皮炎的物质很多,主要有动物性、植物性和化学性三种。有些在低浓度时为致敏,但浓度增高时,则具有毒性和刺激性。
:动物的毒素、昆虫的毒毛,如斑蟊、毛虫等。
:有些植物的叶、茎、花、果等或其产物可引起接触性皮炎。植物的种类比较多,各地区差异很大,常见者有漆树、荨麻、除虫菊、补骨脂、猫眼草等。
病因
:这是接解性皮炎的主要原因,多数属于变态反应性,少数属于原发性刺激。品种繁多,主要有金属及其制品如镍、铬;日常生活用品如肥皂、洗衣粉、皮革、塑料及橡胶制品等;化妆品如化妆油彩、染发水、香膏等;外用药物如汞剂、磺胺制剂、抗生素软膏、清凉油等;杀虫剂及除臭剂;各种化工原料如汽油、油漆、机油、染料等。在这些化学性的物质中,有些是直接接触其原料或生产过程中的中间产品而发生,但大多数是使用其制成品而致敏感发病,例如因穿着塑料鞋引起的皮炎,可以是由塑料本身或是塑料制品中添加的颜料致敏所致。有些物质接触后需经日光照射而致敏,即光感性接触性皮炎。
二、发病机理
接触性皮炎的发病机理,可分为原发性刺激和变态反应两种。
,任何人接触该物质后均可发生皮炎,这种刺激称原发性刺激或毒性刺激。原发性刺激又可分为两种,一种是刺激性很强,接触后在短时间内发病,如强酸或强碱等化学物质所引起的皮炎;另一种是刺激性较弱,由较长时间接触后发病,如肥皂、有机溶剂等所引起的皮炎。

属于Ⅳ型迟发性变态反应;
接触物基本上是无刺激的,此类接触性皮炎的抗原,大多数是简单化学物质,属半抗原,必须与表皮细胞膜蛋白(载体蛋白)结合成完全抗原后才能引起机体的敏感
变态反应性接触性皮炎
半抗原与表皮细胞膜蛋白结合物,被郎格汉斯细胞(LCs)所捕获、消化为肽片,与LCs表面的MHCⅡ类抗原分子(HLA-DR)结合,携带抗原的LCs通过淋巴回流至局部淋巴结,呈递给CD4+T细胞,使T淋巴细胞致敏,并进一步增殖、分化为为记忆T细胞和效应T细胞,并随血流向全身播散,此过程称为诱导期,约需4天的时间。
变态反应性接触性皮炎
CD4+T细胞具有识别MHCⅡ类抗原和结合特异性接触性抗原的T细胞受体的特性。
在LCs向CD4+T细胞呈递抗原过程中,LCs还同时表达ICAM-1、LFA-3(lymphocyte function-associated antigen)、B7等黏附分子,分别与淋巴细胞膜上的配体LFA-1、CD2、CD28结合,成为第二信号完成致敏反应。
变态反应性接触性皮炎
致敏后的机体,当再次接触同类抗原后,经过与上述致敏诱导期相同的过程,与特异性致敏CD4+T细胞(主要是Th1细胞)发生反应,即进入二次反应阶段(激发期)。一般在24-48小时内产生明显炎症反应。与抗原发生反应的Th1细胞,合成并释放 IL-2)、IFN-γ、IL-4等细胞因子,促使T细胞增生,扩大免疫反应,活化细胞毒性T细胞、自然杀伤细胞及巨噬细胞,引起表皮海绵形成及真皮炎性细胞浸润、毛细血管扩张及通透性增加。表皮细胞受到破坏,而产生丘疹、水疱甚至大疱的急性皮炎表现。