新生儿黄疸02721.doc

新生儿黄疸
新生儿黄疸是胆红素(大部分为未结合胆红素)在体内积聚而引起,新生儿血中胆红素超过5~7 mg/dl可出现肉眼可见的黄疸。部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病(核黄疸),严重者病死率高,存活着多留有后遗症。其原因很多,有生理性和病理性之分。应加强对新生儿黄疸临床观察,尽快找出原因,及时治疗,加强护理。
【新生儿胆红素代谢特点】
,。其原因是:(1)胎儿期处于氧分压偏低的环境,故生成的红细胞数较多,出生后环境氧分压提高,红细胞相对过多,破坏亦多;(2)胎儿血红蛋白半衰期短,新生儿红细胞寿命比成人短20-40天,形成胆红素的周期短;(3)其他来源的胆红素生成较多,如来自肝脏等器官的血红素蛋白(过氧化氢酶,细胞色素P450等)和骨髓中无效造血(红细胞成熟过程中有少量被破坏)的胆红素前体较多。
运转胆红素的能力不足刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒,影响血中胆红素与白蛋白的联结,早产儿白蛋白的数量较足月儿为低,均使运送胆红素的能力不足。
肝功能发育未完善(1)新生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低,5~10天后才达成人水平;(2)形成结合胆红素的功能差,即肝细胞脲苷二磷酸葡萄醛酸基转移酶(UDPGT)的含量低且活力不足(仅为正常的0~30%),不能有效地将脂溶性未结合胆红素(间接胆红素)与葡萄醛酸结合成水溶性结合胆红素(直接胆红素);此酶活性在一周后逐渐正常;(3)排泄结合胆红素的能力差,易致胆汁郁积。
肠肝循环的特性初生婴儿的肠道内细菌量少,不能将肠道内的胆红素还原成粪胆原,尿胆原;肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高,能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素,后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。
    由于上述特点,新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%-2%,因此极易出现黄疸,尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。
【新生儿黄疸的分类】
生理性黄疸
由于新生儿胆红素代谢特点,约50%~60%的足月儿和>80%的早产儿于生后2~3天出现黄疸,4~5天达高峰;一般情况良好,足月儿在2周内消退,早产儿可延到3~4周。
(二)病理性黄疸
   
常有以下特点:(1)黄疸在出生后24小时内出现;(2)黄疸程度重,血清胆红素>~(12~15mg/dl),或每日上升超过85μmol/L(5mg/dl);(3)黄疸持续时间长(足月儿>2周,早产儿>4周);(4)黄疸退而复现;(5)血清结合胆红素>26μmol/L()。对病理性黄疸应积极查找病因,引起病理性黄疸的主要原因有:

  (1)红细胞增多症:常见于母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病及糖尿病母亲婴儿等。
(2)血管外溶血:如较大的头颅血肿、颅内出血和其它部位出血。
(3)同族免疫性溶血:见于血型不合。
(4)感染:细菌、病毒、螺旋体、支原体、衣原体等引起的重症感染者皆可致溶血,以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症多见。
(5)肝肠循环增加:先天性肠道闭锁、巨结肠、饥饿和喂养延迟等均可使胎粪排泄延迟,使胆红素吸收增加。
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