儿童青少年近视预防手册完性.docx

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儿童、青少年近视预防手册（完整理性版）
深圳市眼科医院斜视与小儿眼科
主任医师首席专家刘春民博士
一、近视概述
近视是一种发病率很高的眼病。近年来随着社会现代化进
察孩子，尽早发现假性近视、近视先兆，及时检查视力，从速采取防治措施，让孩子安全的度过近视的易感期。
（三）近视发生的机制
现有的证据表明近视是一种多因素疾病，遗传和环境两方面的因素参与了近视的发生和发展。人类眼的屈光状态是由
多种因子共同决定的，其中最重要的有眼轴长度、角膜屈光
度、晶体位置等。眼轴的遗传度约40%--94%。前房深度、
角膜屈光度、晶体厚度的遗传度均高达60%--92%。
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遗传因素：随着群体遗传学、分子遗传学和分子生物学的
发展，对近视的遗传因素的研究越来越深入。国外学者通过
计算近视遗传度显示：高度近视同胞之间患病的危险度为
20，，提示了低度近视和高度
近视的遗传差异。目前倾向于认为相当一部分近视在学龄期才发生发展，近视度数相对较低，近视发展慢，多为单纯性近视，是多因子疾病，遗传和环境因素同时发生作用；而少部分近视是家族性的，这种近视常早发于幼年期且近视度数较高，常导致病理性近视，其发病因素中遗传起着极为重要的作用，甚至有学者认为高度近视就是单纯的遗传性疾病。
病理性近视是指屈光度高于600度的近视,又称高度近视或恶性近视，伴有眼轴的延长和眼底改变如颞侧弧形斑、豹
纹状眼底、色素上皮变薄、视网膜脉络膜萎缩、Fuchs斑等,视力呈进行性下降。可伴有弱视、玻璃体混浊、视网膜脱离、青光眼、白内障等多种并发症,是致盲的重要原因之一。连锁分析等遗传学技术的运用发现,病理性近视主要是由遗传所
决定,属于单基因遗传。高度近视眼遗传存在常染色体显性、常染色体隐性、X-性连锁遗传3种方式，其中最多见的是常染色体隐性遗传，最少见的是X-性连锁遗传。而且各种遗传模式中均具有高度的遗传异质性（多变性）。目前已经得到
人类基因组组织认可的与近视相关的基因位点20余个。
近视遗传指数为60%--65%，遗传的作用略大于环境。
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环境因素：造成近视眼的环境因素比较复杂，包括近距离作业、惯用灯光、阅读习惯、经常使用电脑、营养和疾病等。最近流行病学数据显示户外活动在预防近视的环境因素中
起着重要作用。澳大利亚专家对青少年的调查发现，户外活动时间多的青少年近视发生率明显减少，而较少进行户外活动的儿童，近视发生率较高。
一般认为单纯性近视其发生属于多因子遗传。己知的环境因素主要是近眼工作；遗传方式为多基因遗传，即每组基因作用均为微效、等效和累和相加。
造成近视眼的环境因素比较复杂：包括：近距离作业、小人
书、弹钢琴；灯光因素（最佳灯光亮度为节能灯：9-13W）；阅读习惯；使用电脑；营养和疾病等。
调节因素：目前多数临床研究支持近视的发展主要与眼调节功能不良有显著相关。此外，在动物实验中发现，调节在双视觉平面引起的屈光变化中起到必需作用，提供了调节与近视关系的直接证据。
局部视网膜机制：不同的视觉信息可能通过影响生物递质的生成和传递，控制玻璃体腔的扩大和巩膜的伸展，从而改变人眼的解剖特点。究竟视网膜识别的是何种异常的视觉信
号：对比敏感度、空间频率、眼的离焦状态还是调节的幅度，是否与模糊的程度呈正相关，都还有待进一步研究。二、假性近视
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（一）何为假性近视
青少年因读书或写字用眼不注意或照明不足等因素，使睫状肌经常处于持续紧张的收缩状态，引起睫状肌痉挛，调节功能衰退，变凸的晶状体不易变平。这时，远处平行光线进入眼内，经过变凸的晶状体较强的屈折后，其焦点就不再落在视网膜上，而落在视网膜前，看东西模糊不清；如果睫状肌的痉挛状态得以解除，晶状体就可以恢复变平，物像就可以在视网膜上清晰形成，医学上称之为假性近视。
假性近视是近视的前期阶段，是近视的可逆性改变，及时治疗，视力可恢复。假性近视易被学生和家长忽视，意识不
到其潜在危害。通常3-6个月之后，当假性近视发展为真性近视时，再想恢复就来不及了！所以，治疗假性近视是阻止青少年近视进一步加深的最关键时期。
因此，作为孩子的父母和老师，理应从日常生活和学习中多多观察孩子，尽早发现假性近视、近视先兆，及时检查视力，从速采取防治措施，让孩子安全的度过近视的易感期。
青少年的眼睛似乎不易疲劳，即使视力有一定程度下降也往往不易察觉。待他们自己感觉眼睛不好时，多数人视力下降已相当厉害了！一般