阿米巴血吸虫.ppt

阿米巴血吸虫
阿米巴生活史模式图
阿米巴生活史模式图
新鲜粘液便样本中直径20-50μm，伸出伪足捕捉红细胞的滋养体
4核包囊，12-15μm，球形
感染的基本过程
发病机制
胃和小肠上形成
混合性脓肿。
临床症状
阿米巴肺脓肿
分类: 原发性:血行播散
继发性：阿米巴肝脓肿直接蔓延
部位：右肺下叶，单发
肉眼：内容物为咖啡色坏死液化物质，坏死物质通过支气管、气管
排出体外可形成肺空洞
镜下：局限性肺炎伴脓肿
临床：患者有类似肺结核症状，咳出褐色脓样痰，并可查见
阿米巴滋养体。
阿米巴脑脓肿
原因：肠、肝或肺内的阿米巴滋养体经血流进入脑而引起。
部位：大脑半球
肉眼：脓肿外壁薄，内壁不清，内有暗褐色液化坏死物，无菌性。
镜下：脓肿壁由慢性炎细胞和增生神经胶质细胞构成，内层可见变
性神经元和滋养体。
临床：惊厥、狂躁、幻觉、脑瘤样压迫症状。
血吸虫病
由血吸虫寄生于人体引起的寄生虫病。
血吸虫的种类
埃及血吸虫（Schistosoma haematobium）
曼氏血吸虫（ Schistosoma mansoni）
日本血吸虫（ Schistosoma japanicum）
俗称“大肚病”
流行情况
* 2100多年前我国已有血吸虫病的流行。如湖南长沙马王堆女尸及湖北江陵西汉男尸体内发现血吸虫卵。
* 在我国主要流行于长江流域及其以南的十三省市的广大水稻作物地区，尤以江苏、浙江、湖北、湖南、江西等省及上海市郊较为严重。
* 新中国成立后，积极的防治工作，使许多地区以基本消灭了血吸虫。
* 世界六大热带病之一。5-6亿人口受威胁，患病人数2亿，主要分布于亚、非、拉。
尾蚴
毛蚴
钉螺
虫卵
雌虫
雄虫
尾蚴性皮炎
童虫
肺部病变
静脉炎、
静脉周围炎
急、慢性虫卵结节
病 变
童虫、成虫、虫卵的代谢物、
分泌物和排泄物
循环抗原引起的免疫损害
传播途径
传染源：病人与保虫宿主
（牛、猪、鼠类）
传播途径三环节：
粪便、尿液入水
寄生钉螺
接触疫水
人对血吸虫普遍易感，感染率随年龄增高而升高（青壮年多见）
感染季节：夏秋季
感染后有部分免疫力
（游泳者皮炎）
病变：肉眼见皮肤红色丘疹或荨麻疹；镜下为真皮毛细血管充血、 水肿、出血，并伴多量嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润。
机制：为IgG介导的I型变态反应。
临表：2-3日内，红色小丘疹，奇痒

病变：童虫在体内移行至肺时，引起相应部位充血、出血、
水肿，嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润，血管炎或血管
周围炎。移行至其它器官时,可有类似病变。
机制：1、机械性损伤。 2、细胞毒性反应。

肝、脾内单核巨噬细胞系统增生，并吞噬血吸虫成虫摄取红细胞后降解形成黑褐色的血红蛋白色素（血吸虫色素）。

虫卵在肝、肠、肺组织中沉集
所引起的损害是本病主要病变。
病变基础：虫卵肉芽肿
组织纤维化(急性期肉芽肿、过渡期肉芽肿、
慢性肉芽肿、瘢痕期肉芽肿)
原因：毛蚴成熟后分泌SEA
1、使虫卵变性、破坏、被吞噬和清除，隔离和中和虫卵
释放的抗原及毒性物质，起局部屏障作用；
2、在早期结节内即可测出纤维连结蛋白（FN），体外培
养的肉芽肿能分泌纤维母细胞生长因子（FGF），说
明虫卵结节能破坏宿主正常组织并导致器官纤维化。
形成机制：
1、主要是由T细胞介导的迟发性变态反应的结果；
2、Ⅲ 型变态反应亦可参与。
作 用
早期急性虫卵肉芽肿
肉眼观：为灰黄色粟粒至黄豆大小结节，-4mm。
镜下观：中央--成熟虫卵，
卵壳上--红染放射状嗜酸性火焰样物（Hoeppli现象），
实为抗原抗体复合物。
周围--颗粒状坏死物质+大量嗜酸性粒细胞
（嗜酸性脓肿）。
Hoeppli 现象（×200）
急性虫卵肉芽肿（嗜酸性脓肿）
（×100）
晚期急性虫卵结节
随后虫卵周围产生肉芽组织层，其中有以嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞浸润，还有单核巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞及少量中性粒细胞。
随着病程发展，肉芽组织层逐渐向虫卵结节中央生长，并出现围绕结节的类上皮细胞层，类上皮细胞层逐渐加宽，嗜酸性粒细胞显著减少，构成晚期急性虫卵结