传染病学艾滋病课件.ppt

（优选）传染病学艾滋病课件
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一、定义和概况
艾滋病（AIDS）是获得性免疫缺陷综合征（ acquired immunodeficiency syndrom, AIDS ）的简称，由人免疫缺陷；
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起源发展
艾滋病起源于非洲，后由移民带入美国。1981年6月5日，美国亚特兰大疾病控制中心在《发病率与死亡率周刊》上简要介绍了5例艾滋病病人的病史，这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。1982年，这种疾病被命名为“艾滋病”。不久以后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一位到中国旅游的外籍青年患病入住北京协和医院后很快死亡，后被证实死于艾滋病。这是我国第一次发现艾滋病。
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HIV流行病学
中国HIV/AIDS流行特点
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我国艾滋病流行现状 –疫情严重
专家估计，中国现存艾滋病病毒感染者和病人约74万(55万～85万人)，截止2013年底，累计报告44万，其中艾滋病病人17万（其中，HIV ，AIDS ）；。
2013年，新发现HIV ，AIDS ，既往HIV 本年转化为AIDS 。
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3、性传播成为主要传播途径, 同性传播上升速度明显
网络直报艾滋病病毒感染者和病人历年传播途径构成
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HIV流行病学
流行模式多样化
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HIV流行病学
中国艾滋病综合监测系统
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发病机制和病理解剖
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吸附
↓
脱衣壳
↓
逆转录
↓
环化
↓
前病毒,整合
↓
转录, 翻译
↓
核心颗粒装配
↓
出芽
HIV的感染与复制过程：
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HIV的吸附与脱衣壳过程
HIV表面的gp120与CD4分子结合→病毒外膜和CD4受体构象改变→允许gp120和辅助受体即嗜淋巴细胞受体（CXCR4）及趋化因子受体（CCR5）结合→第二个连接使病毒和细胞膜紧密结合， gp120构想改变与gp41分离，允许gp41和和细胞膜融合区结合→ HIV与细胞膜融合→HIV核心及RNA进入细胞浆。
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2. CD4+T细胞数量减少和功能障碍：
（1.）病毒直接损伤；（溶解破坏和诱导凋亡）
（2.）免疫损伤（CTL和ADCC）；
（3.） HIV感染骨髓干细胞。
CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡：Th2呈极化优势，抗病毒免疫应答弱化，抗原呈递功能受损、IL-2减少和对抗原反应活化能力丧失。极易发生各种感染
。因表面也有CD4分子。诱导产生NF-KB核因子抗原性相结合因子，防止细胞凋亡，可携带HIV透过血脑脊液屏障。
。表面有低水平CD4分子表达。
。细胞因子产生障碍。 gp41抑制NK监视功能。
整个免疫系统的调节紊乱和功能破坏。
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病理解剖
特点是组织炎症反应少，机会性感染病原体多；
病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官，胸腺可萎缩、退行性或炎性病变；淋巴结病变可以为反应性，如滤泡增生性淋巴结肿或肿瘤性病变如：卡波西肉瘤和非何杰金氏淋巴瘤：
中枢神经系统有神经胶质细胞灶性坏死、血管周围炎及脱髓鞘等。
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四、临床表现
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HIV自然史与临床症状、免疫功能和病毒复制关系
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潜伏期
感染者可以没有任何临床症状，但潜伏期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。潜伏期指的是从感染HIV开始，到出现艾滋病临床症状和体征的时间。艾滋病的平均潜伏期为9年，可短至数月，长可达15年。这对早期发现病人及预防都造成很大困难。
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临床分期
急性感染期
无症状感染期
艾滋病期
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1. 急性感染期
通常发生在初次感染HIV后2-4周左右。临床主要表现为发热、咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。多数患者临床症状轻微，持续1-3周后缓解。
此期在血液中可检出HIV－RNA和P24抗原，而HIV抗体则在感染后数周才出现。CD4+ T淋巴细胞计数一过性减少，CD4/CD8比例可倒置。