传染病学艾滋病职业防护.ppt

（优选）传染病学艾滋病职业防护
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HIV病毒:
单链RNA病毒，逆转录病毒,直径100nm
分HIV-1型 和 HIV-2型（仅限西非流行）
HIV呈20面体立体对称球形颗粒
病原学1-1
当露
流行病学2-6
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㈡传播途径
不会传播HIV的途径：
流行病学2-7
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不会传播HIV的途径
HIV不能通过空气、一般的社交接触或公共场所设施传播
与艾滋病患者或HIV感染者的日常生活和工作接触不会传播HIV
握手、拥抱、共同进餐、共用工具、办公用具等不会感染艾滋病
HIV不会经马桶圈、餐具、卧具、游泳池等传播。
蚊虫叮咬不传播。但要避免共用牙刷和刮刀。
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㈢高危人群(High risk groups) ：
男同性恋(Male homosexauls )、性乱交者、 HIV感染者配偶;
静脉药瘾者(. drug addicts )、血友病(hemophiliacs )、多次输血者，卖血者;
女性感染者的新生儿。
流行病学2-8
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发病机制 (PATHOGENETIC MECHANISMS)
HIV
直、间接破坏
T 淋巴细胞（CD4+）、巨噬细胞、树突细胞

细胞免疫缺陷（细胞数↓、功能↓）
 

机会感染(opportunistic infections) 肿瘤tumors
发病机制与病理3-1
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发病机制
HIV------(经皮肤或黏膜感染)树突状细胞------V繁殖 (24-28 h) ----局部淋巴结 ---- （5天）外周血
发病机制与病理3-2
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HIV 感染与复制-使CD4+T Cell受损的机制:
直接损伤
HIV感染宿主细胞后每天产生10E9—10E10病毒颗粒的速度繁殖，直接导致细胞溶解破坏;病毒复制产生的中间产物及gp120、vpr等可诱导细胞凋亡。
发病机制与病理3-3
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间接受损
1、非感染性受损：gp120与未感染HIV的CD4+TC的CD4+分子结合，使细胞通透性改变，细胞发生溶解破坏
2、HIV感染骨髓干细胞，使CD4+TC产生减少。
3 、免疫病理作用
(1)、细胞毒性T细胞(CTL)：穿孔素，颗粒酶的作用。
(2)、靶细胞表面表达gp120,从而引起ADCC（抗体依赖性细胞毒作用）。
发病机制与病理3-4
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CD8+T细胞异常：HIV感染各阶段，CD8+T细胞抗病毒细胞毒性功能均下降。
单核-巨噬细胞功能异常：使HIV在巨噬细胞持续复制而成为病毒储存场所，并携带HIV透过血脑屏障，引起中枢神经系统感染。
B 细胞功能异常：出现多克隆化，IgG,IgA增高，循环免役复合物增高，新抗原刺激反应降低，导致化脓性感染增加。
NK细胞异常：出现肿瘤细胞。
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病理解剖
主要病理变化在淋巴结和胸腺等免疫器官。
反应性病变：包括滤泡增殖性淋巴结肿等；
胸腺萎缩、退行性或炎性病变
肿瘤性病变： Kaposi肉瘤，淋巴组织瘤；
中枢神经系统:胶质细胞增生,灶性坏死,血管周围炎症侵润和脱髓鞘病变.
发病机制与病理3-5
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典型的HIV感染分三期：潜伏期平均9年，短至数月，长达15年。
1、急性感染期(Acute HIV infection )
2、无症状感染期(Asymptomatic-HIV-infection)
3、艾滋病期(AIDS)
临床表现4-1
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1、急性感染期(Acute HIV infection )：Ⅰ期（感染HIV后6天—6周）
发热、头痛、肌肉关节痛等感冒样症状，恶心呕吐、腹泻体重下降，皮疹、鹅口疮、淋巴节肿大。通常症状持续约3－14天后自行消退。
90%以上的感染者在一个月内出现HIV抗体阳性。
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2、无症状感染期： Ⅱ期
随急性感染症状消失后感染者转入无症状HIV