阿米巴结肠炎课件.ppt

阿米巴结肠炎大头医生编辑整理英文名称 amebic colitis 类别消化科/肠道疾病/大肠疾病 ICD 号 概述本病由溶组织阿米巴原虫寄生于人结肠内引起。随着营养和卫生条件的改善,感染率已明显下降。流行病学据 Giboda 报道, 1982 ~ 1987 年在捷克留学的外国学生粪便溶组织阿米巴原虫阳性率为 % ,血清抗体阳性率为 % 。据世界卫生组织及美国疾病控制中心 1992 年统计: 全球本病感染者约 4~5亿,热带、亚热带及发展中国家和地区为高发区,感染率高达 10% ~ 30% 。随着国际旅游事业的发展, 本病感染率在发达国家也可再次增高,例如 1988 年意大利旅游团到泰国旅游后发生了一起阿米巴结肠炎及肝脓肿的爆发流行。阿米巴结肠炎在我国北方地区已很少见。流行病学但南方尚有发生,据卫生部“疾病监测”报道: 1996 年全年报告有 4583 例患者,比 1995 年的 3583 为多, 1997 年头 4个月的病例数为 716 ,比去年同期的 459 有所增加。病因近年来有人报道溶组织内阿米巴原虫中,有些无致病力,可以在某些人肠道中长期存活而不引起症状。无致病力的虫株具有与有致病力虫株不同的表面抗原成分,而且亦不产生蛋白溶解酶,其宿主血中亦不产生相应的抗体。发病机制溶组织阿米巴原虫在其生活史中出现滋养体及包囊期两种不同形态。包囊被人食入后,可无损地通过胃及小肠上段,到小肠下段经胰蛋白酶消化,具有 4个核的成熟包囊,可脱囊而出成为小滋养体(直径 7~ 20m) ,寄生在肠腔中,以细菌为食物, 不损伤肠壁组织,二均分裂繁殖,在缺氧的回盲部生长良好。在机体抵抗力不足或局部肠黏膜有损伤时,小滋养体可变为大滋养体(直径 20~ 40m) ,能分泌溶组织酶破坏肠壁组织,侵入肠黏膜及黏膜下层,大量繁殖,形成局限性黏膜下脓肿,内容主要为坏死性物质,脓肿破裂,形成烧瓶样溃疡。发病机制溃疡与溃疡之间的黏膜基本正常,这一点与细菌性痢疾显然不同。当机体抵抗力增强时,大滋养体可变为小滋养体,并可进一步变为包囊(直径 10m 左右),随粪便排出体外。在凉爽潮湿的环境中可生存 2~4周,冰箱中可生活 6~7周,但不耐热, 50℃ 5min 即死亡。只有 4个核的成熟包囊,才有传染性, 1~2个核的未成熟包囊无传染性,但在合适的外界环境中,可以发育成 4个核的包囊。大小滋养体如排出体外,均很快死亡。如病程拖久,肠壁组织的破坏和结缔组织增生同时进行,可致肠壁肥厚,肠腔狭窄,偶可因结缔组织过度增生而形成“阿米巴瘤”。