传染课件 8艾 滋 病1.ppt

艾 滋 病北京大学第一医院 徐小元 教授
艾滋病即获得性免疫缺陷综合征（acquired immuno deficiency syndrome，AIDS），是由人类免疫缺陷病毒（human immunodefic 消毒隔离措施不严，使用非一次性注射器； 输注含HIV或HIV污染的血或血制品等； 不规范的单采血浆。
 感染本病的孕妇可以通过胎盘，产程中及产后血性分泌物或喂奶等传播给婴儿。
 病毒携带者的器官移植，人工受精，经破损的皮肤、刮脸刀片、口腔科操作等，但感染率较低。 医护人员意外地被HIV污染的针头或其他物品刺伤亦可感染
接触病人各种体液感染可能性
高HIV感染危险 低HIV感染危险
血液 ，精液 唾液
胸水，腹水，脑脊液 痰液
羊水 泪液
组织 汗液
阴道分泌物 尿
脓液 粪便
HIV在离体的情况下，抵抗力很弱，很快就失去活性和感染力，日常生活和工作接触不会传播，握手、拥抱、共用办公用具、共用马桶圈、卧具、浴池等也不会传播。接吻、共同进餐、咳嗽或打喷嚏也不可能传播。
蚊虫叮咬不会传播AIDS，蚊子不是HIV的适宜宿主，HIV在蚊子体内既不增殖，也不发育，且数小时或两三天内即消失。蚊子的食管和唾液管不是同一条管腔，吸入的血液和吐出的唾液都是单向的，不会出现类似皮下注射的结果。
三、高危人群  同性恋和性乱交者，静脉毒瘾者，血友病患者，接受可疑血、血制品或器官移植者，儿童其双亲或双亲之一是HIV感染者，属高危人群。 发病年龄主要为40岁以下的青壮年。
[发病机制和病理]一、发病机制（一）HIV入侵及复制过程
（二）CD4+T淋巴细胞受损伤的方式和表现 1. 直接损伤 HIV在细胞内大量复制，导致细胞溶解或破裂。
又称融合性损伤，受感染的CD4+T淋巴细胞表面有gp120表达，可与邻近未受感染的CD4+T淋巴细胞结合，形成融合细胞使细胞膜通透性改变，细胞发生溶解破坏。
HIV可以感染破坏干细胞，使CD4+T淋巴细胞产生减少。
（三） HIV对其他细胞的影响 HIV可导致单核-巨噬细胞、B淋巴细胞、自然杀伤细胞（NK细胞）受损和功能异常。
(四) 机体免疫系统崩溃 HIV进入人体后，24-48小时到达局部淋巴结，约5天可在外周血中检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染，以CD4+ T淋巴细胞短期内一过性迅速减少为特点。 机体对HIV可产生较好的免疫反应，大多数感染者CD4细胞可自行恢复至正常水平。由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，包括无症状期和AIDS期。表现为CD4细胞持续缓慢减少（多在700～350/mm3之间）；进入AIDS期后，CD4细胞再次迅速减少，甚至降至200/mm3以下，最后CD4细胞耗竭，导致整个免疫系统崩溃。
CD4+T淋巴细胞的损伤除了数量上的减少，还表现功能异常，主要表现在识别功能障碍，对同种异型抗原的反应性减低，对B细胞的辅助功能减低等。
二．病理  AIDS的病理变化呈多样性，非特异性。可有机会性感染(opportunistic infection)引起的病变，淋巴结病变，中枢神经系统病变和肿瘤性病变。
[临床表现]  潜伏期较长，HIV-1侵入机体后2～10年左右可以发展为AIDS，HIV-2所需的时间更长。
HIV感染人体后分为三期
1期（HIV急性感染期） 感染HIV后，部分病人出现一过性类似传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis, IM)样症状。
血液中可检出HIV RNA及P24抗原。此期持续1～2周。
2期（HIV无症状感染期） 可由原发HIV感染或急性感染症状消失延伸而来，临床上没有任何症状。  血中能检出HIV RNA，以及HIV核心（P24）和包膜蛋白（gp120）的抗体即抗-HIV。此期可持续2~10年或更长。
原来的持续性全身淋巴结肿大综合征（persistent generalized lymphadenopathy，PGL）期现归入无症状期。 除腹股沟淋巴结外，全身其他