呼吸衰竭护理新进展.docx

呼吸衰竭护理新进展|
呼 吸 衰 竭 的 护 理 呼吸衰竭（ respiratory failure） 是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状态下 亦不能维持足够的气体交换，导致低氧症伴（或不伴）高碳酸血症， 进而引起一呼吸衰竭护理新进展|
呼 吸 衰 竭 的 护 理 呼吸衰竭（ respiratory failure） 是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状态下 亦不能维持足够的气体交换，导致低氧症伴（或不伴）高碳酸血症， 进而引起一系列病理生理改变和相应临床症状的综合症 动脉血气分 析n条件：海平面、静息状态、呼吸空气n动脉血氧分压（PaO2） V8kPa（60mmHg） n伴或不伴动脉二氧化碳分压（PaC02）〉 （50mmHg） 病 因 n 气道阻塞性病变：如慢阻肺、重症哮喘 n 肺 组织病变：严重肺结核、肺水肿等 n 肺血管疾病：肺栓塞等 n 胸廓 与胸膜病变：胸外伤、胸廓畸形 n 神经肌肉病变：脑血管意外、重 症肌无力 发病机制 n 肺通气不足:阻塞和限制性通气障碍均可使有 效通气量降低 n 弥散障碍:与肺泡面积、肺毛细血管通透性、压力差、 气体的弥散力等有关n通气/血流比例失调:正常=, &gt ; 无效腔通气；
< 缺氧与二氧化碳潴留对机体影响：
1、中枢神经系统影响 大脑皮层对缺氧最为敏感,中断氧气供应 20 秒——全身抽搐、深昏迷 轻度——注意力不集中、智力减退、定向 力障碍 中、重度——烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷 2、呼吸系 统影响缺02――通过颈动脉窦、主动脉体化学感受器的反射作用刺
激通气 CO2
对呼吸中枢有很强的刺激作用，当C02浓度<9%
时，通气增加；
当> 9%时，呼吸中枢由兴奋转为抑制，肺通气量下降，呼吸只能 靠缺O2的刺激来维持呼吸3、心血管系统影响缺O2——心率及心 搏出量增加、血压升高、冠状动脉血流量增加，心率失常，严重时可 致心室颤动或心跳骤停 CO2 升高——心率及心搏出量增加、血压升 高缺02和CO2潴留都会使肺动脉小血管收缩而增加肺循环压力， 使右心负荷加重4、酸碱平衡的影响 严重缺02可抑制细胞能量代谢 而主要依靠无氧代谢，其产物——丙酮、乳酸等大大增加，引起代谢 性酸中毒 有机磷不能组成ATP而造成堆积，也加重了代酸 破坏了细 胞离子泵和细胞离子交换功能，加剧了电解质和酸碱失衡 5、PaC02 升高——呼吸性酸中毒 慢性呼衰的患者，由于其肾脏的调节，尽 管PaC02很高，但PH值仍接近正常 急性呼衰或慢性呼衰失代偿
期，则由于肾脏血管痉挛——肾血流家减少——尿量减少——出现呼 吸性和代谢性同时存在的酸碱和电解质失衡 呼吸衰竭分类 急性呼 吸衰竭--是指原来肺功能正常，由于突发原因如溺水、电击、药物中 毒、ARDS等导致呼吸功能突然衰竭 慢性呼吸衰竭一指原有呼吸
系统疾病，肺功能逐渐减退，有缺氧和二氧化碳潴留，但通过代偿， 患者可以从事日常生活，称为代偿性慢性呼吸衰竭 n 当并发呼吸道 感染或其他原因使肺功能进一步损害，机体失去代偿能力，出现严重 缺氧和二氧化碳潴留，则称失代偿性慢性呼吸衰竭临床表现 呼 吸困难 急性呼吸衰竭早期表现为呼吸急促、频率加快、
辅助呼吸肌活