氯吡格雷对急性心肌梗死患者的炎症因子的影响.pdf

阿司匹林与氯吡格雷联合治疗急性心肌梗死患者,颊哐G甯呙鬋反结论:应蛋白和可溶性细胞间粘附因子一呐ǘ冉系ザ烙τ冒⑺酒チ窒灾档停佣表明氯吡格雷能够减轻动脉炎症反应,具有显著的抗炎作用。狢与关键词:急性心肌梗死、氯吡格雷、高敏环从Φ鞍住⒖扇苄韵赴湔掣哂邢灾韵喙亍分子一
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繇瓤导师签名:牲喻丝盟匝学术诚信承诺关于论文使用授权的说明本人郑重声明:所呈交的论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得研究成果。尽我所知,除了文中特别加以标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写的研究成果,。C艿穆畚脑诮饷芎笥ψ裱斯娑签名:本人完全了解佳木斯大学有关保留、使用学位论文的规定,即:学校有权保留送交论文的复印件,允许论文被查阅和借阅;学校可以公布论文的全部或部分内容,可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文。
细胞增生与炎症所致血管壁损伤的结果。这些观点己被动脉粥样硬化斑块中的所证实S谑侨嗣强J家馐兜窖字⒔榈嫉陌呖槠屏咽茿发生的重要机制,来源的巨噬细胞及激活的馨拖赴斡胙字⒌姆⑸安晃榷ǘ鲋嘌不斑块破裂的促发因素。斑块的破裂导致血小板激活,继而血栓形成,引起冠状动脉部分或完全闭塞,导致心肌缺血。斑块破裂好发于边缘即肩部,此部位平炎症在⒉≈衅鸸丶淖饔茫魑狝幕乩⌒苑从Γ鸪跤斜;ぷ饔茫急性冠脉综合征窃诠诼鲋嘌不∩希”浒呖椴晃榷ǎ潭裂,引起冠脉完全或不完全闭塞性血栓急性病变,而引起的临床综合征。临床上多表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞蛐脑嘈遭溃颊妓泄谛病患者的%,为发达国家及我国人群致死致残主要原因之一。主要是由于病变的冠脉发生急剧变化,包括冠脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹,继而出血和血栓形成,加之冠脉强烈痉挛,所引起的冠脉不完全或完全阻塞,而致冠脉内血流突然减少甚或中断。最近研究表明,动脉粥样硬化是由于成纤维馨拖赴⒕奘上赴⑵交∠赴⒛谄は赴鞍紫赴姓掣椒肿拥谋泶如何通过一些炎性标志物识别和预测悄壳把芯康娜鹊恪目前认为局部炎症反应启动动脉粥样硬化的发生并影响其进程。炎症促使冠状动脉内斑块不稳定进而破损,在此基础上血小板活化并介导血栓形成。这一过程是绝大多数不稳定性心绞痛和急性心肌梗死发生的主要原因单核细胞块的形成。近年来,对易损斑块的研究取得了重大进展,认为斑块破裂是⒉〉主要机制,而斑块内炎症细胞及其炎症产物对粥样斑块脂质中心的扩大、纤维组织完整性的破坏及细胞外基质的降解均有深刻影响,可能是造成斑块不稳定、滑肌少,而多见炎性细胞聚集。巨噬细胞是不稳定斑块的主要构成细胞,与稳定型心绞痛或无症状性动脉粥样硬化比较,颊叩陌呖橹懈缓奘上赴因此斑块中巨噬细胞的浸润程度对不稳定斑块的损害过程起重要的调控作用。斑块内的馨拖赴泊俳税呖榈钠屏眩梢苑置诙嘀窒赴蜃蛹又匮字⒎应,诱导血管平滑肌细胞蛲霾⒂跋煜赴饣蚀弧前言.
面,并诱导粘附分子、炎性细胞趋化因子、基质金属蛋白酶、组织因子等表达明显增加口佣榈佳字⒎从Φ贾鹿谧炊鲋嘌不呖榈牟晃榷ㄓ肫屏选近期研究表明活化的血小板可表达炎性介质肿樱⑼ü鼵介导复若损伤持续存在则将促进斑块的发生和发展,且炎症反应越重则斑块进展的程度越重佑虼艘种艫呖榈难字⒎从陀锌赡芤种艫呖榈慕埂A俅惭究已证实,∪搜G逖字⒈曛疚锶绺呙粜訡反应蛋白、可溶性细胞间粘附因子一紫赴樗让飨栽龈撸谠げ夤谛牟严重程度及心血管意外事件方面具有重要意义№—信号途径可介导炎症反应并在冠状动脉内不稳定斑块的产生、破裂及此后血栓形成等方面发挥重要的促进作用。功能性疌杀泶镌谧槌啥鲋嘌∷鸬亩嘀窒赴杂的炎症反应旧患者可溶性较灾遊。炎症反应与血小板活化相互介导、促进的机制,可能是部分颊卟∏榉锤瓷踔炼窕囊蛩刂一。氯吡格雷是唾吩并毗咙药物,是新一代的抗血小板药物,与噻氯吡啶相比,结构上仅在侧链上多了一个梭甲基,但其抗栓作用更强。氯毗格雷在体外无活性,需口服后经肝细胞色素—酶系转化产生具有活性的代谢物。它的生物药效率不受食物和抗酸剂的影响。氯毗格雷的作用机制是通过可选择性地、不可逆地抑制二磷酸腺甘肫溲P“迨芴褰岷希褂胫毫5奶堑鞍疘芴宓南宋鞍自岷