急性冠脉综合征的抗栓治疗新进展.ppt

急性冠脉综合征的抗栓治疗新进展
血栓形成
血小板
T细胞
纤维蛋白
薄并且已破裂的纤维帽
聚集的血小板
巨嗜细胞
－释放蛋白溶解酶
－产生促凝组血酶受体激活肽
血小板结合白细胞
100
80
60
40
20
0
%
给药前
氯吡格雷
p <
60
40
20
0
%
给药前
氯吡格雷
p <
血小板结合白细胞
10 mM ADP
10 mM ADP
PAD 患者
氯吡格雷抑制P-选择素表达和血小板-白细胞聚集形成
Klinkhardt U et al. Clin Pharmacol Ther 2003;73:232–241.
在PAD患者, 与不治疗或ASA单独治疗相比, 氯吡格雷* 显著降低:
ADP-诱导的血小板-单核细胞聚集形成
ADP-诱导的P-选择素表达
TRAP刺激后，两参数观察到类似的作用
*氯吡格雷 75 mg/天 > 3 个月; 加或不加ASA 100 mg/天
TRAP = 凝血酶受体激活肽
氯吡格雷+ ASA
与单核细胞结合的血小板簇
所有比较均提示p <
500
平均荧光素亮度
24 h
400
300
200
100
0
未治疗
ASA单独
氯吡格雷单独
2 mM ADP
Date
17
停用氯吡格雷后伴发的炎症反弹效应
长期（12个月）服用联合抗血小板药物的糖尿病患者停用氯吡格雷1个月后炎症的生物指标显著升高
100
80
60
40
20
0
100
80
60
40
20
0






mg/dL
%
ASA-氯吡格雷
ASA
ASA-氯吡格雷
ASA
ASA-氯吡格雷
ASA
C-反应蛋白 (mg/dL)
P- 选择素表达
(未刺激)
P-选择素表达
(2mM ADP 刺激)
<
<
<
Angiolillo DJ et al. Diabetes 2006;55:780
Date
18
小结
炎症和动脉粥样硬化血栓形成
血管炎症与动脉粥样硬化血栓形成事件相关
炎症生物标记可用于标记动脉粥样硬化血栓形成风险
氯吡格雷75mg
在各种动脉床，氯吡格雷一致具有抗炎症益处
联合疗法 (氯吡格雷 + ASA) 显示对抗炎症作用有益；停止氯吡格雷治疗，抗炎益处可逆，强调了长期氯吡格雷治疗的重要性
ACS的抗血小板治疗ACS的抗凝治疗
Date
20
氯吡格雷75mg：迄今为止，在超过92,000患者中的获益
急性心梗
非ST段抬高
ACS
D/MI/CVA
up to 1 yr
D/MI/CVA
up to 1 yr
CREDO
PCI
MI后
20% 
27% 
9% 
D/MI/CVA
up to 3 yrs
Blocked artery 36% 
CVD/MI/UR: 20% 
事件的高
危因素
Mortality “Claim”
Date
21
波立维循证医学证据有力推进指南的发展PCI患者
1.       Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2002;40:1366–1374.
.         Bertrand ME et al. Eur Heart J 2002;23;1809-1840.
.         Antman et al. 2004. ACC/AHA Practice Guidelines. ACC - , AHA -
.         The 7th ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy: Evidence-Based Guidelines. CHEST 2004;40(3): suppl.
指南
人群特征
方法
疗程
2002 ACC/AHA
非ST段抬高
急性冠脉综合症
波立维+阿司匹林
1-9个月
2002 ESC
非ST段抬高
急性冠脉综合症
波立维 +阿司匹林
9-12个月
2004 ACC/AHA
ST段抬高心梗
波立维 +阿司匹林
12个月
裸支架
裸支架
裸支架+药物涂层支架
支架类型
2004 ACCP
PCI
波立维 +阿司匹林
12个月
裸支架+药物涂层支架
Da