维基百科对牙髓炎定义的翻译.doc

维基百科翻译
牙髓炎是牙髓出现炎症的一种医学症状。
症状：
对刺激的敏感性增加，特别是冷热刺激，是牙髓炎的最常见的症状。牙髓炎会伴有持续的阵 痛。然而，牙髓炎发生也可以不伴有疼痛。
病因：
牙髓炎可能是由于穿过牙釉质和牙本质接触到细胞是异构白细胞（白血球）。树突状细胞在健康外周组织（稳态）是以一种不成熟 的状态存在的。树突状细胞有感测微生物，以及抗原捕获和处理能力。在窝洞预备跟制坏事 能观测到牙髓内树突状细胞迅速积累。因此未成熟的树突状细胞被认为是牙髓固有免疫应答 的一部分。
多种细胞因子己经在牙髓中被观测到。在有症状或不伴有症状的牙髓炎患者的牙髓中细胞因 子IL-8增加将近23倍。牙髓中的细胞因子相互接触。对牙髓的炎症跟愈合的最终影响取决 于这些炎症介导者的整体作用。
除了淋巴细胞，巨噬细胞还提供防御某些细胞内病原体的能力。活化的巨噬细胞可以充当 II类抗原提呈细胞，跟牙髓树突状细胞和B细胞类似。此外，活化的巨噬细胞分泌多种炎 症介质。
在接受到两种信号之后牙髓中的巨噬细胞被活化。第一种信号是启动刺激，第二种信号是活 化信号。启动刺激物是由活化的辅助性T细胞分泌。活化的刺激物可能包括细菌脂多糖，
胞壁酰二肽和其他的化学介质。
巨噬细胞在固有免疫中是专职的吞噬细胞。活化的巨噬细胞是固有免疫和适应性免疫应答中 清除病原体的有效杀手，通过清除衰老细胞和重建和维修炎症后的组织来在维持组织的平衡 也起到重要作用。在齿禹病的进程中巨噬细胞的数量增加，并且在耦损的各个阶段鼠粮都比树 突状细胞多。
神经系统反应
根据Brannstrom的流体动力学理论，液体的运动和其他刺激物通过牙本质小管激活伤害感 受器引起牙髓的疼痛。无髓鞘神经，慢传导C纤维帮助形成持久灼烧的疼痛。根据神经元 的研究，70%-80%的牙髓神经轴突是无髓鞘的。有髓鞘的A6纤维，快速传导纤维，形成尖 锐刺激痛。
因此，刺激强度是基于各种不同的纤维。快速传导AB和A6纤维提供最低的刺激强度（通 常称为prepain感觉），这些感觉在最终获得更高的刺激水平。钝痛相关联的C-纤维和缓慢 的A6纤维。当炎症加剧，A纤维激活增加。C纤维神经分配和A6纤维是对辣椒素跟炎症 介质敏感的多样性受体。
牙髓炎的疼痛机制和机体的其他部分的疼痛机制一样（例如：受体、细胞内信号传导、信号 传送器等等）。炎性介质作用于有关的伤害感受神经元的特异性受体，导致产生第二次信使 和激活的磷脂酶和蛋白激酶。第二信使调节受体离子通道来处理过敏。例子通道打开基于对 疼痛刺激感觉神经元动作电位的传播。
为了兴奋性和传导的发生，必须激活电压门控钠离子通道。钠通道（乙酰胆碱）的表达变化 发生在炎性病变后，这可能会产生不同的疼痛状态当神经纤维被激活了。研究已经完成主要 乙酰胆碱机制研究表达模式。 没有变化。然而，比较疼痛的牙齿跟正常的牙齿样本，典型结节部位比例减少或增加在非典 型节点。。其结果是增加脱髓鞘 节点多种机制的共表达在疼痛的牙髓中。由于能产生轴突兴奋性的特点是的钠离子通道机制 可能成为疼痛感觉中的一个重要的因素。
神经肽被越来越多的研究由于参与疼痛的分子机制，包括inordinate通道和炎