脑血栓形成课件.ppt

脑血栓形成课件演示文稿
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脑血栓形成
湖南师范大学附属湘东医院神经内科
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概念
脑梗死（cerebral infraction,CI),又称缺血性脑卒中，指各种原因引起的脑部血缺血缺氧损害非常敏感！
30秒:脑代谢发生改变
1分钟:神经元功能活动停止
5分钟:脑梗死
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治疗时间窗：脑梗死后最有效的治疗时间
再灌注时间窗：一般认为是发病后3~4小时，最多不超过6小时。
超过时限，脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。
抢救缺血半暗带的关键：超早期溶栓治疗。
减轻再灌注损伤：积极的采取脑保护措施。
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临床特点
多见于50岁以上有动脉粥样硬化、高血压、高血脂、糖尿病者；
安静或休息状态发病，部分病人发病前有肢体麻木、无力等前驱症状或TIA发作；
起病缓慢，症状多在发病后10小时或1～2天达高峰；
以偏瘫、失语、偏身感觉障碍和共济失调等局灶定位症状为主
部分病人可有头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状。
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临床类型
完全型：起病6小时内病情达到高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至昏迷。
进展型：发病后症状在48小时内逐渐加重。出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍、失语，重者可引起颅内压增高、昏迷、死亡。
缓慢进展型：起病后2周以后症状仍逐渐发展。见于颈内动脉颅外段血栓形成。
可逆性缺血性神经元功能缺失：症状和体征超过24小时，但在1~3周内完全恢复，不留任何后遗症。
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实验室及其他检查
1、血液检查：包括血常规、血糖、血脂、肾功能、凝血功能等。这些检查有助于发现脑梗死的危险因素并对病因进行鉴别。
2、影像学检查：可直观显示脑梗死的部位、范围、血管分布、有无出血等，帮助选择溶栓病人、评估继发出血的危险程度。
3、头颅CT：是最常用的检查。脑梗死发病24小时内一般无影像学改变，24小时后梗死区呈低密度影像。发病后尽快进行CT检查，有助于早期脑梗死与脑出血的鉴别。
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4、MRI：与CT相比，此检查可以发现脑干、小脑梗死及小灶梗死。
5、DSA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞和其他血管病变。其中DSA是脑血管病变检查的金标准，但临床不作为常规检查项目。
6、TCD 对评估颅内外血管狭窄、闭塞、血管痉挛或侧支循环建立的程度有帮助。
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急性期治疗
1、早期溶栓：在发病后6小时以内进行溶栓使血管再通，避免坏死范围扩大。溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施。重组组织型纤溶酶原激活剂和尿激酶是我国目前使用的主要溶栓药物。
尿激酶：同时激活局部和循环中的纤溶酶原，起到局部溶栓并且使全身处于溶栓状态。
100~150万IU+100ml生理盐水，持续静滴30分钟，严密监护。
2、调整血压：急性期应维持病人血压于平时稍高水平，以保证脑部灌注，防止梗死面积扩大。除非血压过高（收缩压〉220mmHg或舒张压〉120mmHg），不予应用降压药物，首先针对导致血压升高的相关因素采取措施。
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3、控制血糖：急性期病人血糖升高较常见。血糖>，给予胰岛素，控制血糖<<,给予葡萄糖。
4、防治脑水肿 ： 脑水肿常于发病后3～5天达高峰，多见于大面积梗死。严重脑水肿和颅内压增高是急性重症脑梗死的常见并发症和主要死亡原因。
5、抗血小板凝集 未行溶栓治疗的病人应在发病后48小时内服用阿司匹林100-325mg／天，但不主张在溶栓后24小时内应用，以免增加出血的风险。不能耐受阿司匹林者可口服氯吡格雷75mg/天。
6、抗凝治疗：常用药物包括肝素、低分子肝素和华法林。
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7、脑保护治疗：应用胞磷胆碱、钙通道阻滞剂尼莫地平、脑蛋白水解物、依达拉奉等药物和采用头部或全身亚低温疗法，以达到减轻缺血性脑损伤的目的。
8、高压氧舱治疗：对呼吸正常，呼吸道无明显分泌物，无抽搐以及血压正常的脑血栓形成病人，应尽早配合高压氧舱治疗。
9、中医药治疗：丹参、川芎嗪等可降低血小板凝集和血液黏滞度、抗凝、改善微循环。
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用药护理
1、抗凝药物：严格掌握药物剂量，监测凝血时间和凝血酶原时间，观察有无黑便、牙龈出血、皮肤瘀点瘀斑等出血表现。
2、溶栓治疗：主要的并发症是出血，严重的包括腹膜后出血和颅内出血，最常见的是血管穿刺处渗血。
3、绝对禁忌症：活动性内出血、近期颅内自发性出血
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4、观察出血倾向：头部（神志、瞳孔、头痛、呕吐）、胸腹部（疼痛、血尿、黑便）皮肤（青紫、出血点、瘀斑）等。一旦出现严重头