肾性贫血的诊治
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贫血的定义
肾性贫血的定义
肾性贫血的检查
肾性贫血的产生机制
肾性贫血的流行病学
肾性贫血的危害
肾性贫血的治疗:EPO和铁剂的使用
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贫血定义始剂量
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rHuEPO治疗期间应定期检测Hb水平:
诱导治疗阶段应每2~4周检测一次Hb水平;
维持治疗阶段应每1~2月检测一次Hb水平。
rHuEPO的临床应用——剂量调整
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应根据患者Hb增长速率调整rHuEPO剂量:
初始治疗Hb增长速度应控制在每月10~20g/L
范围内稳定提高,4个月达到Hb靶目标值。
如每月Hb增长速度<10g/L,除外其它贫血原
因,应增加rHuEPO使用剂量25%;
如每月Hb增长速度>20g/L,应减少rHuEPO使
用剂量25%~50%,但不得停用。
rHuEPO的临床应用——剂量调整
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维持治疗阶段,rHuEPO的使用剂量约为诱
导治疗期的2/3。
若维持治疗期Hb浓度每月改变>10g/L,应
酌情增加或减少rHuEPO剂量25%。
rHuEPO的临床应用——剂量调整
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在诱导治疗阶段,无论皮下给药还是静脉给药,均应依据
患者贫血程度、合并高血压等并发症以及应用rHuEPO的规
格,每周1~3次给药。
进入维持治疗期后,无论皮下注射还是静脉给药,均应依
据患者Hb水平的维持以及不良反应情况,选择每周1~2
次给药或每1~2周给药1次。
rHuEPO的临床应用——给药频率
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EPO抵抗
皮下注射rHuEPo达到300IU/(kg·wk)(总量20000IU/wk)或静脉注射rHuEPO500IU/(kg·wk)(总量30000Iu/周)治疗4个月后,Hb仍不能达到或维持靶目标值
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EPO抵抗的原因
最常见的原因:铁缺乏
其他原因:炎症性疾病、慢性失血、甲状旁腺功能亢进症、纤维性骨炎、铝中毒、营养不良、透析不充分、ACEI/ARB的使用、和免疫抑制剂等的使用、EPO抗体介导的纯红细再生障碍性贫血、溶血、脾功能亢进、维生素缺乏、血红蛋白病、恶性肿瘤等等。
当出现EPO抵抗时统评估患者身体状况,分析潜在病因,及时针对病因进行治疗调整。
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EPO的不良反应——高血压及高血压脑病
30%~50%的患者在应用rhu-EPO治疗过程中(尤其是在治疗头3个月血红蛋白上升期)可见,甚至发生高血压危象。
EPO的用药剂量与高血压的发生率呈正相关。
机制比较复杂,一般认为与血红蛋白升高及血液粘度、血管张力增加有关;也与内皮素释放增多、一氧化氮生成减少及血管对去甲肾上腺素敏感性增加有关。
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EPO的不良反应——血栓形成或栓塞
应用EPO治疗后,除由于红细胞增加导致血液粘度增加外,血小板计数也有明显增加,同时血小板的体积下降但成分保持不变,集聚功能得到改善。在EPO治疗早期,总蛋白S及游离蛋白S的活性明显降低。因此,在应用EPO时有发生血栓形成和栓塞的倾向。
缺乏循证医学证据。
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EPO的不良反应——神经系统的不良反应
在应用rhu-EPO过程中:神经系统方面的不良反应有头痛、暂时性肌痛。
癫痫样发作,有文献报道发生率为6%(25/450),但无足够循证医学证据支持。
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单纯性红细胞再生障碍性贫血(PRCA)
患者通常在治疗>4周后贫血突然恶化(~),且白细胞和血小板正常。
绝对网织红细胞计数<10000/ul。
增加α-rhu-EPO剂量或改用其它红细胞生成素后也不能控制,形成输血依赖性。
应分析其是否与铁、叶酸、维生素B12的缺乏,铝中毒,感染或炎症,失血或溶血等原因有关。
若疑为PRCA时,应作红细胞生成素抗体试验,并立即停用EPO。
免疫抑制剂治疗可能有效。
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肾性贫血的治疗
铁剂的使用
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铁代谢状况检测
目的:评价贫血程度、指导铁剂应用
频率:1次/1-3月
下列情况应该增加检测频率:
开始ESA治疗、ESA治疗未能充分纠正贫血、近期出血、手术后、出院后、静脉铁剂疗程结束后监测治疗反应.
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铁剂治疗目标-ND-CKD、PD-CKD患者
缺
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