心脏听诊诊断学含实习听诊录音
教学目标
掌握:
1.听诊区、听诊内容及其临床意义,
2.心包摩擦音的临床意义。
重点 1.心脏杂音产生的机制及临床意义
难点:1.心脏杂音听诊要点及其临床意义。2.各种额外心音的区别 动脉瓣关闭有力所致。
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A2↓:主动脉瓣狭窄或关闭不全→主动脉内压力↓所致。
P2↓:肺动脉瓣狭窄或关闭不全→肺动脉内压力↓所致。
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⑵心音性质改变
钟摆律:当心肌有严重病变,S1失去其原有特征而与S2相似,同时心搏加速,且舒张期与收缩期时间几乎相等时,极似钟摆声,称为钟摆律,也称“胎心律”。
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⑶心音分裂:
三尖瓣关闭较二尖瓣延迟
肺动脉瓣关闭较主动脉瓣延迟
S1或S2的两个主要成分之间,如有较长的间距,听诊时可感觉到它们分裂成两个声音。
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A. S1分裂:
由于二尖瓣和三尖瓣的关闭明显不同步,常见于心室电或机械活动延迟,如完全性右束支传导阻滞,肺动脉高压。
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B. S2分裂:
主、肺动脉瓣关闭不同步。
生理:儿童和青少年可听到,深吸气末。
病理:一侧心室排血时间延长,均可使S2分
裂。如二狭、房缺、室缺等→右室排
血延长→肺动脉瓣关闭延迟。
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S2分裂
最常见。受呼吸影响。见于右室排血时间延长。
S2固定性分裂:
S2分裂程度不受呼吸影响, S2 分裂的两个成分时距固定。见于房缺。
S2逆分裂:
左束支阻滞、左室流出道狭窄时,主动脉瓣关闭晚于肺动脉瓣,呼气时明显。
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在原有两个心音之外,出现一个额外的附加心音。
收缩早期喷射音
↗
收缩期额外心音
↗ ↘
额外心音 收缩中晚期喀喇音
↘ 奔马律
↗
舒张期额外心音→二尖瓣开放拍击音
↘ 心包叩击音
4)额外心音(三音律)
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收缩早期喷射音:
高频爆裂样、高调、短促、清脆
主动脉或肺动脉扩张时,心室射血动脉突然扩张振动或者在主动脉、肺动脉内压力增高情况下,主动脉瓣或肺动脉瓣有力地开放所致。
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肺动脉收缩喷射音
唯一发自右室却在吸气时减弱的的音。
机制:因吸气时右室回心血量增多,使肺动脉瓣位置接近肺动脉干,以致心室收缩时瓣叶开放幅度小.
主动脉收缩喷射音
不受呼吸影响,主动脉瓣听诊区最响
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收缩中、晚期喀喇音:
及以上
高调、短促、清脆
二尖瓣后叶在收缩期脱垂到左房,引起腱索、乳头肌或瓣膜突然拉紧产生的振动所致。见于二尖瓣脱垂、缺血性心肌病(乳头肌功能不全)等。
二尖瓣脱垂综合症:收缩中晚期喀喇音合并收缩中晚期杂音。
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收缩中、晚期喀喇音:
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奔马律:
额外心音出现在S2之后,与S1、S2共同 组成,犹如马蹄声,是心肌受损的体征。
舒张早期奔马律:又称室性奔马律。实为病理性S3,为一短促而低调的声音。
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机理:舒张早期心房血液快速注入心室,心肌衰弱状态下,心室壁张力差,室壁振动所致。
临床意义:反映左室收缩或舒张功能低下,心肌功能严重障碍。常见于高心病、冠心病、心肌炎、心肌病及心功能不全等。
听诊部位:
左室:心尖区稍内侧,呼气时最响
右室:剑突下或胸骨左缘第5肋间,吸气时最响
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收缩期前奔马律:
听诊部位:心尖部稍内侧
由S1、S2和病理性S4构成的三音律,也称房性奔马律。由于左室壁顺应性降低,左室舒张末压增高时心房收缩增强所致。见于高心病、心梗、主动脉瓣狭窄、心肌炎、心肌病等。
重叠型奔马律:舒张早期与舒张晚期奔马律同时存在。
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舒张期奔马律与第三心音的鉴别
奔马律 S3
心脏情况 重症器质性心脏病 健康儿童和青少年
心率
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