脑血栓形成CT的诊断与治疗常规.ppt

关于脑血栓形成CT的诊断与治疗常规
第一张，共二十八张，创建于2022年，星期日
一：脑血栓形成（CT）的诊断与治疗常规
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脑血栓形成（CT）的诊断与治疗常规
诊断
(1)超早期溶栓治疗。
2：针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗。
3：要采取个体化治疗原则。
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4：整体化观念：脑部病变是整体的一部分，要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响，如脑心综合征、多脏器衰竭等，重症病例要积极防治并发症，采取对症支持疗法，并进行早期康复治疗。
5：对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施。最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。
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（二）：治疗方法
1．超早期溶栓治疗 目的是溶解血栓，迅速恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤。溶栓应在起病6小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。
(1)尿激酶：常用量25—100万u，加入5％％生理盐水中静脉滴注，30分钟~2小时滴完，剂量应根据病人的具体情况来确定；也可采用DSA监视下超选择性介入动脉溶拴。
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(2)适应证：①年龄＜75岁；
②无意识障碍，但椎—基底动脉系统血栓形成因预后极差，故即使昏迷较深也可考虑；
③发病在6小时内，进展性卒中可延长至12小时；
④治疗前收缩压＜200mmHg或舒张压＜120mmHg；
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⑤CT排除颅内出血，且本次病损的低密度梗死灶尚未出现，证明确为超早期；
⑥排除TIA(其症状和体征绝大多数持续不足1小时)；
⑦无出血性疾病及出血素质；
⑧患者或家属同意。
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(3)并发症
①脑梗死病灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，使血栓及血浆内纤溶酶原均被激活，故有诱发出血的潜在危险，用药后应监测凝血时及凝血酶原时间；
②致命的再灌注损伤及脑组织水肿也是溶栓治疗的潜在危险；再闭塞：再闭塞率可达10％—20％，机制不清
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2．抗凝治疗 目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。常用药物有肝素、低分子肝素及华法林等
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、溶栓治疗后短期应用防止再闭塞。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，还须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂，以便处理可能的出血并发症。
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4．脑保护治疗 是在缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。可采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂(过氧化物歧化酶、维生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基类固醇、巴比妥类等)和亚低温治疗。
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5．降纤治疗 通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。可供选择的药物有降纤酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等；发病后3小时内给予安克洛酶可改善病人预后。
6．抗血小板聚集治疗 发病后48h内对无选择的急性脑梗死病人给予阿司匹林100~300mg／d，可降低死亡率和复发率，但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用，以免增加出血的风险。
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7．其他 脑梗死急性期缺血区血管呈麻痹状态及过度灌流，血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿，宜慎用或不用。神经细胞营养剂包括三类：影响能量代谢如ATP、细胞色素C、胞二磷胆碱、辅酶A辅酶Q10等；影响氨基酸及多肽类如Y—氨基丁酸、脑活素、爱维治等；影响神经递质及受体如溴隐亭、麦角溴烟酯等。最新的临床及实验研究证明，脑卒中急性期不宜使用影响能量代谢的药物，可使本已缺血缺氧的脑细胞耗氧增加，加重脑缺氧及脑水肿，应在脑卒中亚急性期(病后2—4周)使用。中医药治疗很有应用前景，正在评价之中。
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8．外科治疗 如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗。
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9．一般治疗 包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。
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(1)维持呼吸道通畅及控制感染：有意识障碍或呼吸道感染者，应保持呼吸道通畅、吸氧，并给予适当的抗生素防治肺炎、尿路